早稲田大学と東京薬科大学、サリドマイドの脳梗塞に対する薬効メカニズムを解明

早稲田大学の澤村直哉研究院准教授らの研究グループは、東京薬科大学との共同研究で、サリドマイドの脳梗塞に対する有効性を確認し、その神経保護効果に関する詳細な分子メカニズムを明らかにした。 脳梗塞は、脳血管の狭窄や閉塞により脳内の酸素及びエネルギーが欠乏状態になり、脳細胞の障害から脳神経細胞死が引き起こされる疾患。サリドマイドは過去に妊婦が服用すると胎児に奇形が生じることで販売が中止された薬剤で、近年脳神経疾患への効果として、脳虚血モデルでの神経細胞死に対して保護効果を持つことが報告されていたが、その詳細な分子メカニズムは不明だった。 研究グループはこれまで、サリドマイドとの結合タンパク質としてセレブロン（CRBN）を同定。このタンパク質が細胞死に対する抑制効果を持つこと、また生体内の恒常性を維持するエネルギーセンサーであるAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）がCRBNに直接結合すること