asahi.com（朝日新聞社）：中枢神経の再生に役立つたんぱく質を特定 横浜市立大 - サイエンス
印刷 脳や脊髄（せきずい）など、一度傷つくと元に戻すのが難しいとされる中枢神経の再生に役立つたんぱく質を、横浜市立大の竹居光太郎准教授らがマウスを使った実験で特定した。米科学誌サイエンス（電子版）で発表した。 竹居准教授らは、中枢神経の中では比較的再生しやすい嗅覚（きゅうかく）に注目。胎児のマウスから取り出した脳の嗅覚の神経は、特定のたんぱく質の役割が抑えられると、神経回路がうまく束にならないことがわかった。このたんぱく質を「ＬＯＴＵＳ（ロータス）」と名付けた。 脳には神経の形成を妨げる仕組みがあるが、ＬＯＴＵＳはこの仕組みを阻害し、結果として神経の形成を促していた。竹居准教授は「もともと体内にある物質なので、副作用の少ない創薬につながる」と話す。（下司佳代子） 関連記事〈kotobank・用語解説〉脳脊髄膜
asahi.com（朝日新聞社）：骨折を約４週間早く治すたんぱく質 東大が確認 - サイエンス
骨の中にある特定のたんぱく質を増やすと、骨折が約４週間早く治せることを、東京大学の中村耕三教授（整形外科学）らが臨床試験で確認した。一般的な骨折の治療薬の治験は初めて。スポーツ選手の早期治療や、骨折が原因の高齢者の寝たきり予防など実用化が期待される。 このたんぱく質は、骨を作る細胞が増えるのを手助けする「ＦＧＦ―２」。骨が折れたところに注射して治りを早めるという。科研製薬（東京都）と共同で、遺伝子を組み換えた大腸菌をもとに大量生産した。 ２００６〜０８年に国内４８の病院で、すねの骨が折れて数日以内の７１人について、この薬を注射するグループと、比較のために薬を含まないゼラチンを注射するグループに分けて、治る経過を調べた。 薬を注射したグループは半数が１４週間で骨がくっついた。一方、薬を使わなかったグループの半数が治るまでに１８週間かかったという。 ウサギ、イヌ、カニクイザルでも効果が
asahi.com（朝日新聞社）：「しっとり肌」保つたんぱく質を発見 研究所チーム - サイエンス
皮膚の細胞同士はふつうはぴったりくっついている（左）が、ＴＲＰＶ４がないマウスの細胞間にはすきまがある（右）＝曽我部隆彰助教提供 皮膚の表皮細胞同士をぴったりくっつけて水分の蒸発を防ぎ、「しっとり肌」を保つたんぱく質を、自然科学研究機構・生理学研究所のチームが突き止めた。温度を検知するセンサー役のたんぱく質がこうした「皮膚のバリア機能」も担っていた。冬の乾燥肌は、皮膚の温度低下でこのたんぱく質の働きが悪くなることも要因と考えられ、肌荒れや皮膚病の改善法の開発につながる可能性がある。 同研究所の曽我部隆彰助教、富永真琴教授らは温度センサーとして知られるたんぱく質「ＴＲＰＶ４」に注目し、このたんぱく質をもたないマウスを調べた。すると、皮膚の表面の細胞同士の結合が異常になってすき間ができ、皮膚からの水分蒸発が大幅に増えていた。 このたんぱく質にはカルシウムを細胞に取り込む働きもある。チーム
オタマジャクシ：尾は免疫拒絶で消える 新潟大チーム解明 - 毎日ｊｐ(毎日新聞)
通常、尾は長いままの生後４０日目に、尾を短くするたんぱく質を過剰発現させたオタマジャクシ。４日間で急速に尾が短くなった。緑に光っているのは、たんぱく質の発現部分＝井筒助教提供 オタマジャクシがカエルになる時、尾が縮んで消える新しい仕組みを、新潟大の井筒ゆみ助教（発生生物学）らが発見した。尾が体内で「異物」と認識され免疫反応により拒絶されて消失する。生物の免疫機構の新しい役割を示した。今月、米科学アカデミー紀要で発表した。 研究チームはアフリカツメガエルの成体（カエル）にオタマジャクシの尾の皮膚を移植した。２匹は遺伝的に全く同一で、自分の皮膚を移植したのと同じなのに、拒絶反応が起きた。 同様の移植を繰り返し、カエルの体内にオタマジャクシの皮膚に対する「抗体」を作らせ、それをもとに拒絶反応を起こす「抗原」の遺伝子２種を特定。いずれもオタマジャクシの皮膚にある未知のたんぱく質だった。 ２種とも、
インスリン分泌促すたんぱく質…神戸大発見 : 科学 : YOMIURI ONLINE（読売新聞）
新たな糖尿病治療薬開発につながる成果で、３１日の科学誌サイエンスに発表する。 これまで、膵臓(すいぞう)のβ細胞にあるＥｐａｃ２が、インスリン分泌に関与することはわかっていたが、日本で最も多い、１００万人以上が服用する治療薬「スルホニル尿素薬（ＳＵ薬）」が効くのは、Ｅｐａｃ２とは関係ない仕組みと考えられていた。 清野教授らは、今回、このＳＵ薬が、従来の仕組み以外にも、直接Ｅｐａｃ２と結合することで、インスリン分泌が促されることを突き止めた。
目の神経形成に重要なタンパク質「ピカチュリン」と命名 大阪バイオ研チーム - MSN産経ニュース
目で受けた光の刺激を、電気信号で脳に伝える際に重要な働きをするタンパク質を、大阪バイオサイエンス研究所の古川貴久研究部長（神経発生学）らのチームがマウスを使った実験で発見。電気を操るネズミに似た人気アニメキャラクターにちなみ「ピカチュリン」と命名し、２１日、米科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス電子版に発表した。 ヒトなどのほ乳類の目では、光の刺激が網膜の視細胞で電気信号に変わり、双極細胞を通過して視神経から脳へ伝達される。現在、目の疾患に対してはｉＰＳ細胞（人工多能性幹細胞）などで視細胞を作ることはできても、神経伝達回路であるシナプスの形成過程が解明できていないことから、臨床応用は現実的でないとされてきた。 古川部長らは、マウスの実験で視細胞と双極細胞の間をつなぐ視神経の周りに特異的に発現しているタンパク質を発見。光を発して電気を操る人気アニメキャラクター「ピカチュウ」をもじって「ピカチ
asahi.com：血管の成長操りガン治療も 国立循環器病センター - 暮らし
血管の成長操りガン治療も 国立循環器病センター 2008年04月23日06時34分 特定のたんぱく質が、血管を新たに作ったり、生成を抑えたりと、条件によってまったく逆の働きをする仕組みを、国立循環器病センター研究所の福原茂朋室長、望月直樹部長らのチームが明らかにした。がんや心筋梗塞（こうそく）などの治療法開発につながる可能性がある。英科学誌ネイチャー・セル・バイオロジー電子版に２１日発表した。 チームは、血管中の内皮細胞に働くたんぱく質アンジオポエチン１に注目。血管の内皮細胞どうしが離れている場合には、アンジオポエチン１は、周辺のコラーゲンなどとくっつき、血管を新たに作る信号を出す。ところが、血管の内皮細胞がほかの内皮細胞と接触している場合は、アンジオポエチン１が橋渡しする形になって細胞どうしを固く接着させ、新たな血管ができることを抑える。 この仕組みを基に、一方の作用だけ起こす物質を作れ
肝硬変の特効薬にめど 「ＲＮＡ干渉」ラットで成功 札幌医大 (1/2ページ) - MSN産経ニュース
肝臓の細胞が線維化し治療が困難とされる肝硬変を、線維化を起こすタンパク質コラーゲンの生成を抑える薬を投与することで健康な状態に戻す実験に、札幌医大の新津洋司郎教授（臨床腫瘍（しゅよう）学）らのグループがラットで成功した。３１日付の米科学誌ネイチャーバイオテクノロジー（電子版）に発表した。 早ければ年内にも米国で治験（臨床試験）を始める予定。新津教授は「人に副作用が出ないかどうかの確認などが課題だが、５年以内に実用化したい」と話している。 肝硬変は肝炎の慢性化などによりコラーゲンが過剰に分泌されて起きる。肝がんにも進行、日本では年に４万数千人が肝硬変と肝がんで死亡している。 新津教授らは、遺伝情報を写し取るＲＮＡの働きでタンパク質合成を抑制する「ＲＮＡ干渉」という現象に着目し、コラーゲン生成を促す遺伝子の働きを抑えるＲＮＡ断片を設計した。これをリポソームという人工膜で包み、肝臓の中でコラーゲ
ウイルス撃退タンパク発見 新型インフルにも有効？ - MSN産経ニュース
ウイルスの感染から体を守るために作られる「インターフェロン」を、体内で増産させるタンパク質を理化学研究所の渡会浩志上級研究員らのチームが発見、１９日、米科学アカデミー紀要電子版に発表した。 チームは、マウスでこのタンパク質の働きを高め、感染したウイルスの撃退に成功。将来、人間に応用できれば、ワクチンが存在しない新型インフルエンザなどの有効な治療法開発につながる可能性もあるという。 これまで、感染初期に大きな役割を果たす「樹状細胞」と呼ばれる免疫細胞で、ウイルスを認識するとインターフェロンが作られることは分かっていたが、詳しい仕組みは謎だった。 チームは樹状細胞の表面で、ウイルス感染時にだけできるタンパク質「ＰＤＣ−ＴＲＥＭ」を発見。このタンパク質の働きを高めるとインターフェロンが増え、働きを抑えると減少することを突き止めた。 マウスにタンパク質の働きを高める物質を投与した上でヘルペスウイル
WIRED VISION / 精神発達障害の治療に光明――「脳を増強するタンパク質」の可能性も？
精神発達障害の治療に光明――「脳を増強するタンパク質」の可能性も？ 2007年10月11日 サイエンス・テクノロジー コメント： トラックバック (1) Alexis Madrigal 2007年10月11日 カリフォルニア大学アーバイン校の研究チームは、頻度の高い遺伝性の精神発達障害である「脆弱X症候群」の治療につながる可能性のある、記憶プロセスを回復する方法を発見した。 研究者たちは、脆弱X症候群マウスの脳の海馬領域に、神経細胞の成長を活性化させるタンパク質を与えることにより、神経細胞間のシナプスを強化する能力――長期増強(LTP)と呼ばれるプロセス――を回復させることができた。 科学者らは、LTPは学習と記憶形成の基盤だと考えている。 報告書の主執筆者であるJulie Lauterborn氏は、実際の患者に適用できる治療法がすぐに確立されるなどという、過剰な期待は抱かないよう釘を刺し
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ｉＰＳ細胞：「遺伝子なし」で作成…米独チームが新手法 - 毎日ｊｐ(毎日新聞)
時事ドットコム：ヒトたんぱく質を簡単に合成＝全遺伝子の７割で可能に−産総研など技術開発
細胞老化：たんぱく質の結合で抑制…東北大チーム発見 - 毎日ｊｐ(毎日新聞)
http://mainichi.jp/select/science/news/20080722k0000e040041000c.html?inb=rs
http://www.asahi.com/science/update/0606/TKY200806060038.html
神経伸びるメカニズム解明 再生医療へ応用期待 先端科技大 - MSN産経ニュース
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