大腸がんの悪性化は特定の遺伝子変異と慢性炎症の相互作用で誘導されることを、金沢大学がん進展制御研究所の大島正伸(おおしま まさのぶ)教授らがマウスで確かめ、その仕組みを解明した。がん抑制経路のTGF-βシグナルを遺伝子変異で抑えたマウスに潰瘍性大腸炎を誘発すると、浸潤性大腸がんが発生することを観察した。 慢性炎症の抑制でがん悪性化を防げる可能性がわかり、大腸がん悪性化を予防する新薬開発の手がかりになりそうだ。金沢大学の佐藤博(さとう ひろし)教授、京都大学の武藤誠(たけとう まこと)教授、フランスのキュリー研究所の シルビー・ロビン教授、東京医科歯科大学の土屋輝一郎(つちや きいちろう)准教授、慶應義塾大学の佐藤俊朗(さとう としろう)准教授との共同研究で、2月15日付の米がん学会誌Cancer Researchに発表した。 「がんは遺伝子の病気」で、がんの浸潤・転移などの悪性化は、遺伝子
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