この記事は検証可能な参考文献や出典が全く示されていないか、不十分です。 出典を追加して記事の信頼性向上にご協力ください。（このテンプレートの使い方） 出典検索?: "ペルオキシソーム" – ニュース · 書籍 · スカラー · CiNii · J-STAGE · NDL · dlib.jp · ジャパンサーチ · TWL (2016年8月) ペルオキシソーム（英: peroxisome）はほぼ全ての真核細胞が持つ細胞小器官で、多様な物質の酸化反応を行っている。一重の生体膜に包まれた直径0.1-2マイクロメートルの器官で、多くは球形を成す。哺乳類の細胞では数百から数千個が一細胞内に存在する。環境や細胞によって必要とされる機能が異なるため、数大きさ構造等様々に異なる。発見当初はミクロ（マイクロ）ボディとも呼ばれたが、後に機能に基づいた名称が提案され現在ではそれが広く受け入れられている。また、ミ

老人痴呆プロジェクト情報 （財）東京都老人総合研究所 NO.24 2002 年 3 月 アルツハイマー病のおきるしくみと治療/現在と将来 日本は世界に誇れる長寿国となりました。ま た、85 歳以上の高齢者が激増しており、それに ともなって痴呆の患者さんも増えつつあるのが 現状です。特に、いまだに原因の分からないア ルツハイマー病になる高齢者が多くなっていま す。 当研究所の長期プロジェクト研究「老人性痴 呆に関する総合的研究」の研究チームは、その 痴呆の対策に向けて世界をリードする研究を行 っています。今回はその中から、アルツハイマ ー病のおきるしくみの解明から病気そのものを 治す根本治療についての新しい考えを分子遺 伝学部門の白澤卓二室長が、一方、根本治療 にはならないのですが、かなり良い対症療法が 行われるようになってきた現状を精神医学部門 の本間昭部長が紹介いたします。 プロジ

コレステロールが少ないと、セクレターゼ（アミロイド前駆体蛋白を切断しアミロイドβ蛋白を生成する）が作動しなくなり、アミロイドβ蛋白（βアミロイド）の生成が減少する。 ３．アルツハイマー病の診断マーカー アルツハイマー病では、髄液（CSF）中に、アミロイドβ蛋白（Aβ）のAβ42が低下する（Aβ40は変化しない）。これは、Aβ42が、アミロイドとなって、脳に沈着する為と言われる。 なお、血漿中のAβ42濃度は、アルツハイマー病では、発症前から高値を示すが、アルツハイマー病が進行するに従い低下する。 アルツハイマー病では、髄液（CSF）中の総タウ蛋白量が増加する。これは、変性した軸索や神経細胞から、タウ蛋白が放出される為と、考えられる。 アルツハイマー病では、脳内のリン酸化タウ蛋白の増加を反映し、髄液中のリン酸化タウ蛋白量が、著明に増加する。 髄液中の総タウ蛋白量は、アルツハイマー病以外の脳神

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アミロイドβ蛋白(Aβ)は40-42(3)アミノ酸からなるペプチドであり、β-及びγ-セクレターゼの働きにより前駆体蛋白(APP: amyloid β protein precursor)から切り出されてくる。APPはα-セクレターゼによっても切断されるが、この際にはAβは生じない。アルツハイマー病ではAβが凝集して不溶性の線維形成がなされてアミロイドとなり脳に沈着する。これらのことからセクレターゼの制御がアルツハイマー病のコントロールにつながるものと期待されている。 １．Aβとは アルツハイマー病の主要な病理変化には老人斑と神経原線維変化があるが、この老人斑は発症の早期から認められ、その主要構成成分がAβである。比較的疾患特異性は高いが、正常脳でも認められる。このようなAβが脳内に蓄積をするためには産生増加、凝集促進、分解低下などのいくつかのメカニズムが考えられる。 ２．Aβ産生 APP