Mint3が炎症性モノサイトの機能制御を介してがん転移性ニッチの形成を制御していることを明らかにした。 炎症細胞によるがん細胞の血管外遊走制御の新たなメカニズムが解明された。 炎症細胞のMint3を標的とすることでがんの転移を阻害する薬剤の開発が期待される。 東京大学医科学研究所 癌・細胞増殖部門 人癌病因遺伝子分野の坂本毅治助教らの研究グループは、炎症細胞によるがん転移の促進に関わる重要な分子として、Mint3を発見しました。 局所で増殖するがんには外科手術や放射線治療などが有効ですが、がんが全身に転移すると有効な治療法があまりないため、がんの転移を抑える薬剤の開発が待望されています。がん細胞が遠隔臓器に転移するには、原発巣のがん細胞が血管内に入り、転移先臓器で血管外へ遊走する必要があります。がん細胞の血管外遊走にはがん細胞だけでなく炎症細胞などの助けが必要なことが分かっていましたが、そ