実験用化合物クプリゾンcuprizoneは、意外な機構を経由してミエリンを破壊する。Nature Neuroscience（電子版）に発表される研究報告によると、クプリゾンは白血球の一種である好中球を誘導して中枢神経系へ侵入させ、オリゴデンドロサイト（OL）というミエリン形成細胞を死滅させる。このような血液細胞は、多発性硬化症治療薬開発の標的になりうるかもしれない。 多発性硬化症（MS）では第一に、神経路の重要な絶縁体であるミエリンに対し自己免疫性の攻撃が起こる。しかし、MSにおいて最も重大な損傷は、自己免疫と中毒機構の組み合わせにより生じると考えられている。マウスでは、化合物クプリゾンにより、この種の重いミエリン損傷が起こる。R Ransohoffらは、CXCR2欠損マウスのOLがクプリゾンによって死滅しないことを報告している。CXCR2は炎症促進ペプチドの受容体である。正常マウスとCX