朝日新聞デジタル：肥満の原因遺伝子発見 京大教授ら 予防・治療に期待も - サイエンス
印刷 脂肪分が違うえさで太り方を比較 食事の脂肪分が多いと肥満になりやすくなる原因遺伝子を、辻本豪三京都大教授（ゲノム創薬）らが見つけた。この遺伝子が働かないマウスは、高脂肪のえさを食べると肥満や脂肪肝を発症した。ヒトにもその遺伝子があり、肥満の予防や治療薬の開発が期待できるという。英科学誌ネイチャー電子版で２０日発表した。 辻本教授らは、これまでに体内で脂肪酸がくっつくたんぱく質「ＧＰＲ１２０」を見つけていた。今回、このたんぱく質をつくる遺伝子を働かなくしたマウスをつくり、普通のマウスと約４０匹ずつで比べた。 その結果、脂肪分が１３％と少ないえさでは違いが出ないが、６０％のえさを食べさせた場合、遺伝子が働かない方は体重が１５％多かった。皮下脂肪の重さは１．５倍、内臓脂肪と肝臓の重さは１．９倍だった。 購読されている方は、続きをご覧いただけます購読されている方は、以下のような関連記事
1000 Genomes Project reveals human variation : Nature News
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うつ病発症の原因遺伝子を特定か、米エール大
【10月18日 AFP】うつ病を発症するメカニズムにおいて重要な役割を担っているとみられる遺伝子を突き止めたと、米エール大（Yale University）の研究チームが17日、英医学誌「ネイチャー・メディスン（Nature Medicine）」に発表した。新薬開発につながる可能性に期待が寄せられている。 研究チームは、うつ病と診断された後に死亡した21人の遺伝子と健康な18人の遺伝子とを比較して、「MKP-1」と呼ばれるこの遺伝子を突き止めた。論文によるとMKP-1は、神経細胞（ニューロン）の生存と機能に不可欠な脳内化学物質「MAPK」のカスケード（連鎖）を遮断する役割を果たしているという。 研究では、MKP-1を不活性化させたノックアウトマウスを作り、うつ病とMAPKの関連性を調べた。すると、MKP-1ノックアウトマウスはストレスに対する回復力があったが、MKP-1を持つマウスはストレ
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