劣性遺伝子の転写調節 - OKWAVE
＞ということでよろしいでしょうか・・・。 おおむね、よろしいかと思います。 ＞ヘテロ接合体の形質＝ １geneあたりの転写、翻訳量が同じだとすると、（劣性遺伝子もgeneとして数えるということは）優性ホモの半分の発現量になる。しかしそれが形質において「半分の状態」に見えるかというのは別問題。 劣性遺伝子でも、完全に機能を失っている場合（amorph, null）の場合はそうですが、機能が低下している場合（hypomorph）は半分というのはあたらないでしょう。 ＞劣性ホモの形質＝ 翻訳されない、または翻訳されたタンパクは機能しないから、KOと同じ意味合いを持つ！？ これも、完全に機能を失っているものばかりではありません。 KOは完全に機能を失ったmutantを作る手段の一つです。 ＞あと、SNPは常に劣性ということになりますよね？ これも、そうとは限りません。 一塩基置換で、ミスセンスやナ
優性遺伝子が存在すると、なぜ劣性遺伝子は発現できないのか。…
優性遺伝子が存在すると、なぜ劣性遺伝子は発現できないのか。 優性遺伝子は、なぜ劣性遺伝子に打ち勝って発現できるのか。 このメカニズムを教えていただきたく思います。転写前後の段階に何らかの制御が働いていると推測しています。その機構が知りたいです。例えば下記のリンクは、そのものズバリの回答です。 http://www.naist.jp/japanese/shinchaku/news/20060201.html この例も、劣性側のみがメチル化されるメカニズムまでは書かれていませんが、優性側だけが転写される理由は説明できます。 しかし上記以外の情報がなかなか見つかりません。劣性遺伝子の発現抑制メカニズムはまだよくわかっていないのでしょうか。ほかにも解明された例があったら教えてください。 なお、私はもともと有機化学系ですが、生化学系の基本知識はあります。その辺の用語もOKです。ただし専門分野から離れ
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優性の遺伝子が劣性の遺伝子に勝つ新たな仕組みを発見
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