T細胞の改変で末期の白血病患者が全快、米研究
ウクライナ・ドネツク（Donetsk）の病院で治療を受ける白血病の子ども（資料写真、2011年3月23日撮影）。(c)AFP/ALEXANDER KHUDOTEPLY 【8月11日 AFP】患者本人のT細胞（免疫細胞）を遺伝的に改変してキラー細胞とする新たな白血病治療法で、末期の白血病患者3人のがん細胞が死滅または激減したとの研究結果が10日、米医学誌「サイエンス・トランスレーショナル・マガジン（Science Translational Medicine）」と同「ニューイングランド医学ジャーナル（New England Journal of Medicine）」に同時発表され、驚きをもって受け止められている。 まだ開発途上ながら、この遺伝子導入治療は将来、卵巣がん、肺がん、乳がん、皮膚がんの患者にとっても希望の光となるかもしれない。 ■2人でがん細胞が死滅 米ペンシルベニア大（Unive
放射線リスクのワンポイント・ヒント ：放射線診療への疑問にお答えします
放射線のリスクはより心配してしまうかもしれませんが、受ける線量が小さければ喫煙のリスクに比べると小さいです。 自然界から受ける線量は地域によって大きな違いがありますが、居住地域による放射線リスクの違いは検出するのが困難な程度です。 タバコを一日1-9本を長期間吸い続けると肺がんの相対リスクが4.6になると聞いたけど、 相対リスクって何？ リスクが何倍になるかという比じゃ。 リスクの増加は、比か差で表現できる。 差で表現するのは寄与リスクじゃ。 リスクって何？ 望ましくないことがおこる確率で、ここでは、生涯のうちに肺がん死亡する確率じゃ。 一日に40本以上の喫煙だと非喫煙者に比べると10倍以上リスクは高い。 放射線に当てはめるとどの程度の線量になるのかな？ 原爆被爆者でのリスク推計からは、3.4Svが等価な値じゃ。 この線量は単位時間あたり3.4Sv/hの線量率に短時間されされるという意味で
asahi.com（朝日新聞社）：肺がん治療、９割に効果 がん化阻害する新薬へ期待 - サイエンス
がんでは最多の年間７万人が国内で亡くなる肺がんの治療に、有望な新薬が生まれそうだ。がんの原因となる遺伝子の働きを妨げる薬を飲んだ６割近くの患者の腫瘍（しゅよう）が小さくなったことが、治療薬の承認に向けた米韓豪での臨床試験（治験）で確かめられた。大きさが変わらなかった例も加えると９割に効果があった。試験には日本人の患者も参加した。 この遺伝子は間野（まの）博行自治医大教授（東大特任教授）が発見したＥＭＬ４―ＡＬＫ。試験では、この遺伝子を持つ８２人の患者を対象に１日２回、がん化を促す酵素の働きを抑える「ＡＬＫ阻害剤」という薬を飲んでもらった。その結果、５７％の患者の腫瘍が消えるか小さくなった。３３％は腫瘍の大きさが変わらず安定していた。副作用の多くは軽い吐き気や下痢。治験は昨年末から、日本でも行われている。 間野教授によると、この遺伝子を持つのは肺がん患者全体の約５％だが、５０歳以下の若年
がん治療に新たな一手、ヘルペスウイルスを使った治療法が登場
by Mr D Logan 口唇ヘルペスを引き起こす原因であるヘルペスウイルスが、がん治療に役立つかも知れないのだそうです。 これは、ロンドンの病院で頭頸部がんの患者17名に対して化学療法や放射線療法と平行して用いられた結果で、用いられたのは遺伝子操作を行ったヘルペスウイルスだったそうです。 詳細は以下から。 BBC News - Herpes virus used to treat cancer イギリスでは毎年8000人の頭頸部がん患者が発生しています。ロンドンのがん研究所に所属するケビン・ハリントン博士は「現在行われている治療法は早期のがんに対しては有効だが、多くの患者はがんが進行するまで気付かない」と状況を説明。 遺伝子操作の行われたヘルペスウイルスは、がんの腫瘍細胞の中でだけ成長し、正常な細胞には影響を与えません。このヘルペスウイルスは腫瘍細胞を殺し、免疫機能を活性化するタンパク
がん治療薬技術を開発 鹿児島大・小戝教授ら : 南日本新聞エリアニュース
鹿児島大学は２８日、大学院医歯学総合研究科の小戝（こさい）健一郎教授（４７）＝遺伝子治療・再生医学分野＝らのグループが、正常細胞を傷つけず、全身のがん細胞のみを破壊する治療薬の技術開発に成功したと発表した。薬が実用化されれば、末期がんや進行がん患者らの症状改善が期待できるという。薬は米国の企業が試作中で、２〜３年内に臨床試験を行い、その後実用化される見込み。 小戝教授らは、ほとんどのがん細胞で大量に発生する遺伝子「サバイビン」に着目。開発した技術はウイルスを活用しており、がん細胞のサバイビンにウイルスが反応し、増殖しながら細胞を破壊する。正常細胞では増殖しない。マウス実験で効果が確認された。 小戝教授らは、ウイルスの遺伝子配列を細かくパーツ化し自由に組み合わせる手法を開発。これまで研究者の手作業だったウイルス作製が、システム化された手順に従えば多種多様にできるようになり、新たな治療法に
病原体侵入を警告タンパク質 阪大発見、がん治療に期待 - MSN産経ニュース
体内に病原体が侵入したとき、攻撃を担当する免疫細胞に危険を知らせる鍵となるタンパク質をマウスを使った研究で発見したと、大阪大免疫学フロンティア研究センターが３０日付の米科学誌ネイチャーイムノロジー電子版に発表した。 タンパク質は「セマフォリン」。免疫細胞のＴリンパ球があるリンパ節まで、危険の伝令役となる樹状細胞が移動するための“道案内”をする。 センターの熊ノ郷淳教授は「セマフォリンの働きを抑えれば、関節リウマチや花粉症、アトピーなどの疾患、がん転移など細胞の移動がかかわる病気の治療につながる。逆に働きを強めれば免疫反応も強められ、ワクチンの効果を高められる」としている。 熊ノ郷教授らはリンパ節につながるリンパ管から分泌されるセマフォリンに注目。セマフォリンを認識できないようにしたマウスの樹状細胞は、リンパ節に移動できないことを最新の顕微鏡を使って動画で確認した。 正常なマウスの樹状細胞は
「ひょっこりひょうたん島」の井上ひさしさん死去 (1/2ページ) - MSN産経ニュース
小説「吉里吉里人」やＮＨＫの連続人形劇「ひょっこりひょうたん島」の台本のほか、戯曲やエッセーなど多彩な分野で活躍した作家の井上ひさし（いのうえ・ひさし、本名・●＝ひさし）さんが９日夜、死去した。７５歳だった。葬儀・告別式は近親者で行い、後日お別れの会を開く予定。 家族によると、昨年１０月末に肺がんと診断され、１１月から抗がん剤治療を受けていたという。 井上さんは昭和９年、山形県生まれ。上智大在学中から浅草のストリップ劇場「フランス座」文芸部に所属し、台本を書き始めた。３９年からは、５年間続いた「ひょっこりひょうたん島」の台本を童話、放送作家の山元護久とともに執筆、一躍人気を集めた。 ４４年、戯曲「日本人のへそ」を発表して演劇界デビュー。４７年に「道元の冒険」で岸田戯曲賞を受賞して、劇作家としての地位を確立した。奇想と批判精神に満ちた喜劇や評伝劇などで劇場をわかせ、５９年には自身の戯曲のみを
たんぱく質の一種ががん細胞増殖、九大グループ解明 : 週間ニュース : 九州発 : YOMIURI ONLINE（読売新聞）
九州大生体防御医学研究所の中山敬一教授（細胞生物学）らの研究グループは１８日、たんぱく質「ＣＨＤ８」にがん細胞を増殖させる機能があることを突き止めたと発表した。ＣＨＤ８の機能を阻害する方法を研究することで、新たな抗がん剤の開発につながる可能性があるという。 １９日付の英科学誌「ネイチャー・セルバイオロジー」電子版に掲載される。 中山教授によると、がん細胞の増殖を抑制する遺伝子ｐ５３の研究を通じてわかった。ｐ５３にはがん細胞のように急速に増殖する細胞を死滅させる働きがあり、がん患者の多くはｐ５３が欠落するなどの異常が見られる。しかし、胎児期の細胞はがん細胞のように急速に増殖するにもかかわらず、ｐ５３が働かずに細胞が死ぬことはないという。 グループは、胎児期に細胞が死なないのはＣＨＤ８の量が多いことに関係しているのではないかと仮説を立てた。ｐ５３はあるがＣＨＤ８のないマウス、両方ともないマウス
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