インターロイキン2（生物学的応答調節剤） 商品名（製造・販売会社） イムネース（塩野義製薬） セロイク（武田薬品工業） 免疫系がん細胞を攻撃する際に中心となるT細胞の増殖を促進するとともに、がん細胞を破壊するNK（ナチュラルキラー）細胞の働きを高め、がんを攻撃する働きがあります。 投与量が多いほど抗腫瘍効果が高まりますが、副作用が強いため、実際に高用量で使用できる人は限られています。そのため低用量による治療法も行われており、腎臓がんでは、高用量に匹敵する腫瘍縮小効果の報告もみられます。 適応となるがん 腎臓がん、血管肉腫 主な副作用 発熱や悪寒、頭痛、発疹、吐き気・嘔吐、食欲不振、下痢、体重増加、睡眠障害などが現れます。そのほか、顔や手足のむくみ、体液貯留、骨髄抑制、肝臓や腎機能障害、うっ血性心不全のおそれもあります。 使用上の注意点 副腎皮質ホルモン剤は本剤の抗がん作用を弱めることがあり

軽鎖（1-214 残基） （C1034H1591N273O338S6） 重鎖（1-453 残基） （C2235H3413N585O678S16） ベバシズマブ（Bevacizumab）は、血管内皮細胞増殖因子（VEGF）に対するモノクローナル抗体である。VEGFの働きを阻害することにより、血管新生を抑えたり腫瘍の増殖や転移を抑えたりする作用を持つ。分子標的治療薬の一つであり、抗がん剤として使用されるほか、加齢黄斑変性や糖尿病性網膜症の治療薬として期待されている。 ベバシズマブを用いた製剤はスイスのロシュ社と、その子会社であるジェネンテック社によって製造されている。日本では中外製薬からアバスチン（Avastin）の商品名で販売されている。 一方アメリカでは2011年11月、「高血圧や出血などの副作用がある一方で、明確な治療効果が確認されない」として、それまでアバスチンに認められていた乳癌治療

教授　菰原 義弘　Komohara Yoshihiro 略歴 熊本大学大学院医学研究科博士課程修了 久留米大学医学部免疫学 / 先端がん治療研究センター（がんワクチン） 研究員 （2005年4月-2007年2月） 熊本大学大学院生命科学研究部 助教（2007年3月-2011年10月） ピッツバーグ大学（アメリカ ペンシルバニア州）短期留学 「組織的な若手研究者等海外派遣プログラム」（2010年8月-10月） 熊本大学大学院生命科学研究部 講師（2011年11月-2014年5月） 熊本大学大学院生命科学研究部 准教授（2014年6月-） 熊本大学大学院生命科学研究部 教授（2021年3月-） 資格等 医師、医学博士、死体解剖資格、病理専門医 助成金 平成２０年度　肥後医育振興会医学助成金 平成２２年度　熊本大学医学部奥窪医学奨励金 平成２３年度　神澤医学研究振興財団研究助成金 平成２１年度〜

サイトカイン IL-2、IFN-γ、TNF-βは、細胞性免疫を制御する。 IL-4、IL-5、IL-6などは、液性免疫を制御する。 １．サイトカインとは 血液中から単核球（リンパ球と単球）を分離し、単球を除去し、リンパ球を試験管内で、PHAなどのレクチンで刺激し、活性化させ、培養する。そうすると、刺激・活性化されたリンパ球から、培養上清中に、リンパ球の増殖に関与したり、単球の機能に作用する蛋白（糖蛋白）が、産生されていることが知られた（1965年、笠倉、Gordon等）。 このような蛋白は、最初、リンホカイン（lymphokine）と呼ばれた。 単球/マクロファージ（Mφ）も、リンパ球の増殖に関与する蛋白を産生することが知られ、それらの蛋白は、モノカイン（monokine）と呼ばれた。 リンホカインやモノカインは、リンパ球からも単球からも産生されるものが存在することが知られ、リンホカイン、

血管内皮細胞増殖因子受容体（けっかんないひさいぼうぞうしょくいんしじゅようたい、英:Vascular Endothelial Growth Factor Receptor、VEGFR）とは受容体型チロシンキナーゼの一種であり、リガンドである血管内皮増殖因子（VEGF）は血管内皮細胞の増殖・遊走の促進、血管透過性の亢進、単球・マクロファージの活性化などを引き起こすが、VEGFRはこれらの作用発現に関与している。VEGFRにはVEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3の3種類に加えて、可溶性VEGFR（Soluble VEGFR）としてsVEGFR-1、sVEGFR-2およびsVEGFR-3が知られている。VEGFR-1およびVEGF-2は血管内皮細胞に発現し、血管新生の過程において中心的な役割を担っているが、VEGF-3はリンパ管に発現して、その発生に関与している。また、細胞膜タンパク質

ニュース2023/9/19Yang Wo先生と光冨先生 中国のYang Wo先生が世界肺癌学会のmentorshipの一環として近畿大学を訪問されました。ホスト役の光冨教授と共に免疫学の研究室に来てくださり、がん免疫研究に関するディスカッションを行いました。Wo先生は腫瘍浸潤B細胞のレパトア解析を実施されており、我々が実施している腫瘍浸潤T細胞のレパトア解析やシングルセル解析と比較しながら、具体的な研究手法まで踏み込んで議論が盛り上がりました。これから、もっともっと、いろんな先生が免疫学教室に来ていただけるようにしていきたいと思います。皆さんよろしくお願いします。 イベント2023/9/11第２回分子細胞免疫学セミナー　COVID-19研究 ―研究医が産学連携から学んだこと 日時：２０２３年９月１１日 17時～18時10分　場所：研究棟６F 会議室講師：伊藤 利洋先生奈良県立医科大学 免疫

低酸素誘導因子（ていさんそゆうどういんし、英:Hypoxia Inducible Factor、HIF）とは細胞に対する酸素供給が不足状態に陥った際に誘導されてくるタンパク質であり、転写因子として機能する。癌の病巣においては栄養不足や細胞外pHの低下、血流不足による酸素供給不足(低酸素)状態が認められるが、癌細胞が生き延びるためには新たに血管網を形成することにより病巣への血流を増加し、低酸素状態を脱する必要がある（血流の増加は転移経路の確保にもつながっている)。そのための機能を担うべく低酸素条件下において誘導される転写因子がHIFであり、種々の遺伝子の転写を亢進させる。HIF-αにはHIF-1α、HIF-2α、HIF-3αが存在するが、これらはいずれも細胞内に構成的に発現しているHIF-1βとヘテロ二量体と結合する能力を持つ。HIF-1αは正常酸素圧下でも産生はされるがタンパク質分解酵素複

この記事は更新が必要とされています。 この記事には古い情報が掲載されています。編集の際に新しい情報を記事に反映させてください。反映後、このタグは除去してください。（2016年12月） 制御性T細胞（せいぎょせいTさいぼう、英: regulatory T cell, Treg、Tレグ細胞、Tレグ、調節性T細胞とも）は、免疫応答の抑制的制御（免疫寛容）を司るT細胞の一種。免疫応答機構の過剰な免疫応答を抑制するためのブレーキ（負の制御機構）や、免疫の恒常性維持で重要な役割を果たす。 制御性T細胞の発生には、Foxp3誘導のほか、それとは別系統のTCR刺激によるDNAの配列変化を伴わない遺伝子機能の変化（エピジェネティクス参照）により、T細胞が制御性T細胞に分化すると考えられる[1]。 概要[編集] 1971年リチャード・ガーションらはT細胞の移入により免疫寛容を引き起こすことができることを明らか

細胞傷害性T細胞（さいぼうしょうがいせいTさいぼう、英: cytotoxic T lymphocyte or cytotoxic T cell; TcまたはCTL）とは、リンパ球T細胞のうちの一種で、宿主にとって異物になる細胞（移植細胞、ウイルス感染細胞、癌細胞など）を認識して破壊する。キラーT細胞（英: killer T cell）とも呼ばれる[1]。キラーと呼ばれる由縁は、病原体を殺す殺し屋ということから。 概要[編集] 未分化のT細胞は、ヘルパーT細胞に必要なCD4分子と、キラーT細胞に必要なCD8分子の両方を発現している（ダブルポジティブ、DP）。しかし、やがてT細胞が成熟するにつれ、分化をしていき、CD4とCD8のどちらか一方しか発現しなくなり（シングルポジティブ、SP）[2]、最終的にヘルパーT細胞またはキラーT細胞へと分化することになる。 CTLは表面にCD8分子を発現してい