IP3レセプターは、心不全治療の新しいターゲット | 理化学研究所IP3レセプターは、心不全治療の新しいターゲット －IP3レセプターを介するカルシウムイオン流出が心肥大の原因に－ ポイント 生きたマウスの心臓で、II型IP3レセプター活性化が心肥大を引き起こすことを確認 IP3レセプター活性化の抑制が、アンジオテンシンIIなどによる心肥大を防ぐ 心肥大を伴う心不全の新規治療薬開発へ第一歩 要旨 米国シンシナティ大学（グレゴリー・ウィリアムズ学長）と独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、生きたマウスの心臓（生体心）を用いて、慢性心不全の主原因とされる心肥大の形成に、細胞内カルシウムイオンチャネルであるイノシトール三リン酸受容体（IP3レセプター）※1がかかわっていることを明らかにしました。シンシナティ大学の中山博之研究員（現、大阪大学大学院薬学研究科准教授）、ジェフリー・モルケンティン（Jeffery Molkentin）教授と理研脳科学総合研究
