慢性閉塞性肺疾患（ＣＯＰＤ）と糖鎖 : 糖鎖ブログ慢性閉塞性肺疾患（ＣＯＰＤ）は肺気腫と慢性気管支炎の総称で国内で治療を受けている人は約２０万人、潜在患者は約５３０万人といわれています。主な原因は喫煙（受動喫煙も含む）と大気汚染でＣＯＤＰの患者数は世界規模で増加傾向にあり、２０２０年には死亡原因の４位になるとＷＨＯ（世界保健機関）が予測しています。 糖鎖の根元にフコースを付けコア・フコースという構造を作る糖転移酵素ＦＵt８の遺伝子を欠損させたノックアウトマウスでは、７割が生後３日以内に死亡し、生き残ったマウスでは生後３週間ほどで肺胞が膨らむなどＣＯＤＰの症状が現われ、ＣＯＤＰの発症にFUt８が係わっている事が強く示唆されました。 肺胞が膨らむのは、タンパク質を破壊する酵素マトリックスメタロプロテアーゼ（ＭＭＰ）が過剰に活性化し肺胞壁を壊すからです。正常なマウスではトランスフォーミング成長因子（ＴＧＦ－β）が細胞膜表面にあるＴＧＦ－β受容体
