喫煙によって慢性閉塞性肺気腫の発症が早まるメカニズムを解明｜独立行政法人 理化学研究所ポイント 喫煙がコアフコース糖鎖を作り出す酵素「Fut8」の合成・活性を低下 コアフコース糖鎖の減少がタンパク質分解酵素の過剰活性化による肺胞破壊を引き起こす COPDの予防、早期診断、治療薬の開発の知見として期待 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、喫煙によりコアフコース糖鎖※1の修飾が阻害されることで肺胞壁が破壊され、慢性閉塞性肺気腫（COPD）の発症が早まることを明らかにしました。これは、理研基幹研究所（玉尾皓平所長）ケミカルバイオロジー領域疾患糖鎖研究チーム/阪大産研－理研アライアンスラボの谷口直之チームリーダー、高叢笑研究員と、群馬大学医学部附属病院呼吸器・アレルギー内科の前野敏孝講師との共同研究による成果です。 COPDは、酸素と二酸化炭素を交換する肺胞が破壊される肺気腫と慢性気管支炎の総称で、気道閉塞による呼吸困難を引き起こします。ウイルスや細菌に感染すると急
