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骨と糖鎖に関するTousaのブックマーク (2)

  • 骨粗しょう症と糖鎖 : 糖鎖ブログ

    転倒などで寝たきりになる骨粗しょう症の患者数は1,000万人以上と推定されます。その原因は骨を作る骨芽細胞よりも骨を壊す破骨細胞の働きが強いと言われてましたが詳しいメカニズムは不明でした。 破骨細胞の前駆細胞が血液中から出入りを繰り返すうち、骨の表面に取り付き、破骨細胞に変化して古い骨をべて破壊し、再度血中に戻ります。 従来から女性ホルモン(エストロゲン)が骨芽細胞に積極的に働きかけている事は判っていました。最近、エストロゲンが破骨細胞にある糖鎖(受容体)に結合する事によって、破骨細胞がアポトーシス(細胞が自ら死ぬ)する事が判明しました。 さらに、マウスを使った実験で以下の事実が確認されました。 (1)破骨細胞からエストロゲンをキャッチする糖鎖を除去すると骨の密度が低く空洞が多くなる。 (2)卵巣を除去するとエストロゲンの生成ができず、(1)同様、骨の密度が低く空洞が多くなる。 (3)(

    骨粗しょう症と糖鎖 : 糖鎖ブログ
  • 骨粗鬆症と動脈硬化の深〜い関係! : 糖鎖ブログ

    骨粗鬆症と動脈硬化の原因は同じ!ってどーして? 日人の45歳以上の3人に一人、特に60歳〜80歳の女性の60%前後は骨粗鬆症になり、その結果、65歳以上の女性の25%に骨折が発生しているといわれています。 ・骨粗鬆症にはあきらかに性差があり、女性は男性の5〜6倍発症しています。 女性ホルモンのエストロゲンには詳細は不明ですが、骨からカルシウムの流出を防ぐ働きがあります。閉経後にエストロゲンの低下が骨粗鬆症の引き金になっていす。 ・さらに、加齢によって小腸から血液中にカルシウムを移動させるビタミンD(腎臓で活性化されたD3)と血液中のカルシウムを骨まで移動させるカルシトニン(甲状腺ホルモン)の分泌量が減少します。 ・そこで、血液中のカルシウム(通常体内カルシウムの約1%)が不足し、骨のカルシウムを血液中に移動させる副甲状腺ホルモンが大量に分泌され、カルシウムが血液中に過剰に溶け出します。

    骨粗鬆症と動脈硬化の深〜い関係! : 糖鎖ブログ
    Tousa
    Tousa 2008/11/14
    加齢 → ビタミンD不足→ 血液中のカルシウム不足→ 骨からのカルシウムの溶出(骨粗鬆症)→血液中の過剰カルシウム→ 血管にカルシウム付着→ 血管が硬くもろくなる→ 動脈硬化
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