アルツハイマー病の根本原因は、アミロイドβ蛋白過剰産生というより、排除・除去メカニズムの問題かもしれないという、ワシントン大学の　Randall J. Bateman, MDの報告 Decreased Clearance of CNS β-Amyloid in Alzheimer’s Disease Science DOI: 10.1126/science.1197623 12名の60歳以降早期アルツハイマー病で他の疾患なしと診断された対象 (Clinical Dementia Rating scores of 0.5 to 1.0) 、年齢77歳平均 2名がapolipoprotein E ε４alleleで4名がheterozygous・ε-3 allele 対照群が若干若く71歳平均で、 apo E ε-4 homozygousは持たず6名がheterzygosity 腰椎穿刺間、ア

Reversing EphB2 depletion rescues cognitive functions in Alzheimer model Nature advance online publication 28 November 2010 | doi:10.1038/nature09635; Received 25 November 2009; Accepted 8 November 2010; Published online 28 November 2010 EphB2は、受容体とともに酵素としての役割をもつ、coolな分子であり、神経伝達物質としてのmaster regulatorであり、記憶障害疾患ではその量が減少する。これが記憶障害疾患発症と関連するなら、治療開発上重要。 実験的にマウスの記憶中枢でのEphB2値を変更する実験により、アルツハイマー型認知症類似症状を呈した

大阪市立大学の富山貴美准教授と森啓教授らは、認知症のアルツハイマー病が脳内にたんぱく質の「アミロイドベータ」の小さな塊がたまっただけで起きることを動物実験で突き止めた。たんぱく質による単独犯説が明らかになり、シミのような老人斑も関係するという従来の共犯説をほぼ否定できたという。病気の診断法や新薬開発に役立つ成果で、米神経科学会誌（電子版）に8日掲載される。アルツハイマー病はアミロイドベータが脳

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