骨髄に残存するマラリア原虫副生成物による慢性的骨量減少を発見(Cobanグループ、Science Immunology) | News & Topics | IFReC 大阪大学免疫学フロンティア研究センター
骨髄に残存するマラリア原虫副生成物による慢性的骨量減少を発見(Cobanグループ、Science Immunology) IFReCのCevayir Coban教授（マラリア免疫学）らのグループはマラリア感染により、免疫の強い活性化と、マラリア原虫の副生成物の骨髄への侵入が起こり、骨の恒常性が著しく乱されることを明らかにしました。 本チームは、マウスマラリアモデルを用いて、一度のマラリア感染であっても、マラリア原虫副生成物が骨髄ニッチに徐々に蓄積し骨吸収を行う破骨細胞によって「食べられる」ことを示しました。このマラリア副生成物は破骨細胞、および骨芽細胞の前駆細胞でMyD88に依存した炎症応答を誘導し、RANKLの発現を増加させました。その結果、破骨細胞形成が過剰刺激され、骨量が減少しました。ヘモグロビン代謝障害を持ち、主要なマラリア原虫副生成物であるヘモゾインをほとんど生成しない変異型マラ
プラズマブラストが自己免疫性の炎症を抑制する (黒崎 教授らが Immunity に掲載) < 研究成果 | 大阪大学免疫学フロンティア研究センター
免疫学フロンティア研究センターの松本真典助教、馬場義裕准教授、黒崎知博教授らの研究グループは、抑制性サイトカインであるインターロイキン-10 (IL-10)がプラズマブラストと呼ばれるB細胞集団から分泌され、多発性硬化症の悪化を抑制することを解明しました。 多発性硬化症は中枢性脱随疾患の一つで、脳、脊髄、視神経などに炎症が起こり、運動麻痺や感覚障害などの神経症状の悪化を繰り返す疾患です。我が国での患者数は人口10万人あたり8-9人程度と推定されており、特定疾患に認定されている指定難病です。その発症や悪化のメカニズムは未だ明らかにされていませんが、神経繊維をさやのように覆っている髄鞘と呼ばれる組織を免疫細胞が破壊することにより引き起こされると考えられています。 今回の研究で、IL-10を産生するプラズマブラストという細胞が樹状細胞の機能を阻害することにより、脳脊髄炎の悪化を抑制していることが
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