東京大学は、酸化ストレスに応答して細胞死を誘導する細胞内シグナル伝達分子であるタンパク質「ASK1」に着目し、その活性を調節する新しいタンパク質「KLHDC10」を発見、ASK1の阻害因子のタンパク質「PP5」の機能を抑制することで、ASK1の持続的な活性化を可能にし、細胞死を誘導していることを明らかにしたと発表した。 成果は、東大大学院 薬学系研究科の一條秀憲教授、同・関根悠介助教、同・三浦正幸教授らの研究グループによるもの。研究の詳細な内容は、米国時間10月25日付けで米国科学雑誌「Molecular Cell」オンライン版に掲載された。 生体内での「活性酸素種」の過剰な産生は、生体を構成するタンパク質や核酸、脂質などに傷害を与え、その機能不全を引き起こす危険性がある。生物は活性酸素種を適切に解毒するさまざまな防御機構を備えているが、それでも処理しきれない重篤な酸化ストレスが生じた場合