東京医科歯科大学(TMDU)は11月15日、アルツハイマー病をはじめとして、前頭側頭葉変性症、パーキンソン病、ハンチントン病など複数の神経変性疾患の病態に関与するタウタンパク質が、脳内ミクログリアにおいて、エイズウィルスの細胞内受容体として知られている「PQBP1」に認識され、脳炎症を誘発する分子メカニズムを発見したと発表した。 同成果は、同 難治疾患研究所/脳統合機能研究センター 神経病理学分野の岡澤均 教授、同 難治疾患研究所 神経病理学分野 の金美花 大学院生、同 大学院医歯学総合研究科 精神行動医科学分野の塩飽裕紀 助教、同 難治疾患研究所 神経病理学分野の田中ひかり 助教らの研究チームと、富山大学ならびに創価大学の共同研究によるもの。詳細は国際科学雑誌「Nature Communications」(オンライン版)に掲載された。 タウタンパク質は、アルツハイマー病や前頭側頭葉変性症
金沢大学(金大)と九州大学(九大)は2月3日、自閉症の原因タンパク質である「CHD8」が、造血幹細胞の機能維持に重要な役割を果たすことを明らかにしたと共同で発表した。 同成果は、金大 医薬保健研究域医学系の西山正章教授、九大 生体防御医学研究所の中山敬一主幹教授、同・仁田暁大研究員らの共同研究チームによるもの。詳細は、米科学雑誌「Cell Reports」に掲載された。 自閉症は有病率1％を越える頻度の高い神経発達障害で、胎生期の神経発生の異常により発症する脳の疾患として知られる。近年の自閉症患者に関する遺伝子変異解析により、タンパク質の「Chromodomain Helicase DNA binding protein 8(CHD8)」がもっとも変異率の高い遺伝子であることが判明。CHD8は「クロマチンリモデリング因子」と呼ばれ、染色体(クロマチン)構造を変化させる(リモデリング)機能を
アルツハイマー病などの認知症の原因とされる物質が、実際にどのような仕組みで脳に炎症を引き起こすのかをマウス実験で突き止めたと、日本の研究グループが発表した。具体的な発症の仕組みが明らかになったのは初めてで、今後の治療法開発のきっかけとなるか注目される。 原因物質「タウ」とある特定のタンパク質の結合が脳の炎症原因 成果を発表したのは、東京医科歯科大学難治疾患研究所／脳統合機能研究センター神経病理学分野の岡澤均教授の研究グループ（富山大学、創価大学との共同研究）。世界中で行われてきたこれまでの研究では、アルツハイマー病などの認知症は、「タウ」と呼ばれるタンパク質が脳の神経細胞の中で蓄積し神経細胞を死滅させたり、脳の炎症を誘発することで発症すると解明されているが、具体的にどのような仕組みでそれらが発生するのかは分かっていない。疾患の根本原因が分かっていないため、これまで認知症に対する治療薬は開発
認知症の原因タンパク質に点鼻ワクチン 京大がマウスで抑制効果確認
アルツハイマー病などの認知症の原因とされる異常化したタンパク質「タウ」の蓄積を抑える点鼻ワクチンを開発したと、京都大ｉＰＳ細胞研究所の井上治久（はるひさ）教授（神経科学）らの研究グループが２５日、国際学術誌電子版に発表した。マウスを使った実験では認知機能の改善などの治療効果が確認されており、実用化されれば、認知症予防につながると期待される。 認知症の多くは、脳内で異常化したタウなどのタンパク質が蓄積し、神経細胞を徐々に死滅させることが原因とされる。このうちタウを標的とした抗体医薬品やワクチンの研究が行われているが、費用や効果の持続期間の面で課題があった。 研究グループは、投与に痛みがなく、一度の投与でより長い効果期間が期待できる治療法の開発を目指し、異常化したタウを取り除く抗体を作るための点鼻ワクチンを作製した。 このワクチンを、認知症を発症するマウスに１週間おきに計３回投与して経過観察し
東京大学(東大)、科学技術振興機構(JST)、日本医療研究開発機構(AMED)の3者は2月28日、アルツハイマー病をはじめとするさまざまな神経変性疾患において脳に蓄積して神経細胞を死滅させるタンパク質「タウ」が、脳内の老廃物を除去する「グリアリンパ系」(グリンパティックシステム)の仕組みによって、脳内から脳脊髄液に移動し、その後、頚部のリンパ節を通って脳の外へ除去されていることを動物実験において明らかにしたこと、ならびにこの過程にタンパク質「アクアポリン4」が関与していること、同タンパク質を欠損し、脳からのタウの除去が低下しているマウスでは、神経細胞内のタウ蓄積が増加し、神経細胞死も助長されることを明らかにしたことなどを発表した。 同成果は、東大大学院 医学系研究科の石田和久特任研究員、同・山田薫助教、同・西山里瑳大学院生、同・西田達大学院生、同・橋本唯史特任准教授(研究当時)、同・岩坪威
てんかんの原因タンパク質が神経細胞間の橋渡しをする仕組みを解明（プレスリリース） — SPring-8 Web Site
2018年4月18日 東京大学 自然科学研究機構 科学技術振興機構 発表のポイント： ◆てんかんの原因となる分子LGI1とその受容体であるADAM22が結合した状態のタンパク質立体構造を決定することで、LGI1を介してADAM22ファミリーのタンパク質が神経細胞間の橋渡しをする様子を明らかにしました。 ◆これまでに知られていたLGI1の変異の中で発症の仕組みが不明であった変異に関して、新たな発症の仕組みを明らかにしました。 ◆本成果は、てんかん病態とそれに関連する神経活動の分子機構に関わる今後の研究に役立つ知見になると期待されます。 東京大学定量生命科学研究所（白髭克彦所長）の深井周也准教授と山形敦史助教、生理学研究所の深田正紀教授の共同研究グループは、てんかんの原因となる分子LGI1（注１）とその受容体であるADAM22（注２）が結合した状態の立体構造を決定し、変異マウスを用いた実験を行
知的障害を引き起こすLGI3変異、その病態機構は？ 名古屋大学は1月9日、知的障害の原因遺伝子産物（タンパク質）の一つLGI3が、脳内で髄鞘形成を担うオリゴデンドロサイトから分泌され、神経軸索上の受容体ADAM23と結合することで電位依存性カリウムチャネル（Kv1チャネル）を制御し、正常な神経伝達に寄与していることを発見したと発表した。この研究は、同大大学院医学系研究科神経情報薬理学の宮﨑裕理助教、深田優子准教授、深田正紀教授ら、生理学研究所の大塚岳助教、平林真澄准教授らの研究グループによるもの。研究成果は、「Cell Reports」に掲載されている。 画像はリリースより （詳細は▼関連リンクからご確認ください） ヒトの脳は極めて複雑な情報処理を行っており、その過程には神経細胞をはじめとする種々の細胞が関わっている。正常な脳活動には、これらの細胞においてさまざまなタンパク質が正しく機能す
パーキンソン病※１の原因タンパク質・αシヌクレインの伝播の可能性が近年注目されています。 これまで、αシヌクレインを凝集させたものを脳内に注入する実験により伝播様式が解析されてきました。 今回の研究では、少量のαシヌクレインタンパク質を脳の局所に持続的あるいは一過性に発現させて、伝播様式を検討しました。 脳内リンパ系が、非凝集状態のαシヌクレインタンパク質を脳の離れた場所まで迅速に運搬し、それを取り込んだ神経細胞の中でαシヌクレインが時間をかけて凝集する、従来知られていなかった伝播様式が存在することを明らかにしました。 東京医科歯科大学 難治疾患研究所・神経病理学分野の岡澤均教授の研究グループは、東京都健康長寿医療センターとの共同研究により、代表的神経変性疾患であるパーキンソン病の原因タンパク質・αシヌクレインの新たな伝播（拡散）様式を明らかにしました。その研究成果は、国際科学雑誌 Cel
高安動脈炎の原因タンパク質を世界で初めて同定 – RareS.(レアズ)
東北大学は2020年3月10日、高安動脈炎(指定難病40)について、自己免疫の標的となる主要なタンパク質を2種同定したことを発表しました。このタンパク質は血管の炎症に関与しており、これらの働きが阻害されることで炎症が続くことが明らかになりました。高安動脈炎に合併して発症する潰瘍性大腸炎でも同じ自己抗体がみられており、これらの疾患に関連した病態の解明に繋がると期待されます。 高安動脈炎は、大動脈をはじめとした様々な血管に炎症が生じてしまう疾患です。詳細な原因は未だはっきりしておらず、炎症が生じる部位により、様々な臓器に様々な症状が出ます。本来外敵から体を守るはずの免疫細胞が、何らかの原因により、自分自身を攻撃してしまうことにより発症すると考えられています。 出典元 東北大学 プレスリリース
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認知症の原因タンパク質が脳の炎症を引き起こす仕組みを医科歯科大が解明
自閉症の原因タンパク質「CHD8」は造血幹細胞の機能維持に必須 - 金大など
認知症の原因タンパク質が脳炎症を起こす仕組み解明 日本の研究グループ ｜ MEDIAN TALKS
東大など、認知症の原因タンパク質「タウ」が脳から除去される仕組みを発見
知的障害の原因タンパク質LGI3、脳内神経伝達の制御メカニズム解明－名大ほか | QLifePro
「パーキンソン病原因タンパク質・αシヌクレインの新しい伝播様式」【岡澤 均 教授】