要旨 理化学研究所（理研）脳科学総合研究センター局所神経回路研究チームの細谷俊彦チームリーダー、丸岡久人研究員らの研究チーム※は、哺乳類の大脳皮質[1]が単純な機能単位回路の繰り返しからなる六方格子状の構造を持つことを発見しました。 大脳はさまざまな皮質領野[2]に分かれており、それぞれ感覚処理、運動制御、言語、思考など異なる機能をつかさどっています。大脳は極めて複雑な組織なため、その回路の構造には不明な点が多く残っています。特に、単一の回路が繰り返した構造が存在するか否かは不明でした。 今回、研究チームは、大脳皮質に6層ある細胞層の一つである第5層をマウス脳を用いて解析し、大部分の神経細胞が細胞タイプ特異的なカラム状の小さなクラスター（マイクロカラム）を形成していることを発見しました。マイクロカラムは六方格子状の規則的な配置をとっており、機能の異なるさまざまな大脳皮質領野に共通に存在して

STAP細胞論文に関する笹井芳樹　発生・再生科学総合研究センター副センター長の会見（本日15時開催）時に説明に用いた資料は以下の通りです。 説明資料

アルコール性急性膵（すい）炎の治療に有効なターゲットを発見 2型、3型IP3レセプターが、カルシウム濃度を過剰化、膵炎発症の原因に ポイント 脂肪酸エチルエステルが、IP3レセプターを介してカルシウムを過剰放出 IP3レセプター抑制が膵炎発症を抑えることをノックアウトマウスで証明 アルコール誘発性の急性膵炎に効く特効薬の開発へ第一歩 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、英国・リバプール大学と共同で、アルコール誘発性の急性膵（すい）臓炎（膵炎）の発症初期に「イノシトール三リン酸受容体（IP3レセプター）」がかかわっていることを発見しました。理研脳科学総合研究センター（利根川進センター長）発生神経生物研究チームの御子柴克彦チームリーダーと、リバプール大学カルシウムシグナリンググループのジュリア・ゲラシメンコ（Julia Gerasimenko）博士、オレグ・ゲラシメンコ（Ole

抑制性神経伝達を制御する新たな分子機構を、量子ドットを活用し発見 －シナプスにおける受容体の側方拡散が、GABA作動性シナプス伝達効率を決める－ ポイント 興奮性神経活動に依存して、シナプス内のGABAA受容体の側方拡散が増加 細胞内カルシウム濃度が、GABAA受容体の側方拡散を制御 てんかんや統合失調症などの治療法確立に貢献する、新たなターゲットを提示 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）と独立行政法人科学技術振興機構（以下JST、北澤宏一理事長）は、抑制性神経伝達効率の制御に神経細胞膜上のGABAA受容体※1の側方拡散※2がかかわっていることを世界で初めて明らかにしました。これは、理研脳科学総合研究センター（利根川進センター長）発生神経生物研究チームの御子柴克彦チームリーダー（JST戦略的創造研究推進事業 発展研究：SORSTの「カルシウム振動プロジェクト」研究総括）、坂内

ポイント 異系骨髄移植による移植片対宿主病を制御する白血球「内在性制御性樹状細胞」を発見 内在性制御性樹状細胞の投与でマウスの慢性移植片対宿主病の治療に成功 ヒトの移植片対宿主病に新たな治療法を提示 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、骨髄移植などの合併症として知られる移植片対宿主病(GVHD：Graft Versus Host Disease）を制御することができる新しい白血球である樹状細胞※1をマウスで初めて発見しました。これは、理研免疫・アレルギー科学総合研究センター（谷口克センター長）樹状細胞機能研究チームの佐藤克明チームリーダーらによる研究成果です。 骨髄移植などで用いられている造血幹細胞の移植は、白血病や悪性リンパ腫などの造血器腫瘍や、重症再生不良性貧血、先天性免疫不全症などの疾患に、特に治療効果が高い治療法として利用されていますが、その合併症として発生するGV

生殖細胞誕生シグナルの解明と生殖細胞の試験管内誘導 ―多能性幹細胞から始原生殖細胞が誕生するシグナル機構を解明、試験管内で再構成― ポイント 発生6日頃の胚体外胚葉はBmp4シグナルでほとんど始原生殖細胞に分化 試験管内の誘導で胚体外胚葉から世界で初めて機能的な生殖細胞を生み出す マウスに移植した始原生殖細胞は、健常な精子に分化、健常な子孫を形成 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、ほ乳類の代表的モデル生物であるマウスを用いて、精子および卵子の源となる始原生殖細胞の誕生に関与するシグナル機構を解明し、その原理に基づいて、試験管内で高い効率・再現性で、胚体外胚葉※1から始原生殖細胞を誘導することに世界で初めて成功しました。誘導した始原生殖細胞は、新生マウスの精巣に移植すると健常な精子に分化し、それらは健常な子孫を形成しました。これは、発生・再生科学総合研究センター（竹市雅俊セ

タンパク質の架橋反応が細胞死を招き、アルコール性肝障害に －アルコール性障害の肝臓で繰り広げられる新しい肝細胞死のメカニズムを発見－ ポイント アセトアルデヒドが肝細胞に働くと、酵素トランスグルタミナーゼは細胞核に移動 トランスグルタミーゼが、転写因子Sp1を架橋させ不活性化 アルコール性肝障害における肝細胞死誘導に新経路 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、過度のアルコール摂取時に、トランスグルタミナーゼ（TG2）※1と呼ばれるタンパク質同士を結びつける酵素が、細胞質から細胞核に移動し、細胞が生存するのに大事な遺伝子の発現に欠かせない転写因子Sp1※2を架橋させ、肝細胞死を引き起こすという、アルコール性肝障害の新たな分子メカニズムを解明しました。基幹研究所（玉尾皓平所長）分子リガンド生物研究チームの小嶋聡一チームリーダーと辰川英樹特別研究員、東京慈恵会医科大学、カルフォル

植物細胞中での新規な大量物質輸送装置分泌小胞塊 (Secretory Vesicle Cluster) の発見 植物性バイオマス増産への応用に期待 ポイント 植物が生長する際に分泌する物質のゴルジ装置からの輸送機構を解析 要旨 植物は生長する際に、ゴルジ装置注1）で合成されるペクチン注2）等の多量の細胞壁注3）成分を、細胞外へ分泌注4）します。我々は未解明であったこれら物質のゴルジ装置からの輸送機構を解析し、この輸送に関わる細胞内装置が、植物細胞に特徴的に見出される分泌小胞の連なった構造であることを世界で初めて発見し、それを分泌小胞塊（SVC）と命名しました。現在進行中のSVCの形成機構の解析を通じて、将来SVCの形成能力と細胞壁成分合成能力の増強を、遺伝子組換えにより植物に付与することにより、糖質バイオマスの高生産能を持った植物の創出が可能になると期待されます。 この研究成果は、米国科学

ポイント ゼブラフィッシュの嗅覚神経回路を緑色蛍光タンパク質「GFP」で可視化 嗅覚中枢から、感情を調節する神経核につながる左右非対称な回路を発見 右利き、左利きなど動物行動の左右非対称性を理解する新たな知見 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、モデル動物で知られる熱帯魚ゼブラフィッシュ※1の脳の神経回路を緑色蛍光タンパク質で可視化し、嗅覚系に左右非対称な神経回路が存在することを発見しました。理研脳科学総合研究センター（利根川進センター長）シナプス分子機構研究チームの吉原良浩チームリーダーと宮坂信彦 副チームリーダー、発生遺伝子制御研究チームの岡本仁チームリーダーおよび自然科学機構・岡崎統合バイオサイエンスセンター（永山國昭センター長）による共同研究の成果です。 匂い（におい）の源から発せられた「匂い分子」は、鼻の奥にある感覚神経細胞（嗅細胞）が受け取り、その匂い情報を、神

免疫を抑えるT細胞が、免疫応答を促すヘルパーT細胞へ分化 - 異物を排除、許容する絶妙の腸管免疫バランスを制御する新メカニズムを発見 - ポイント 制御性T細胞が、腸管でIgA抗体の産生を最も効率的に誘導 制御性T細胞は、免疫抑制機能を失ってろ胞性BヘルパーT細胞に分化 腸管免疫のバランスを人為的に制御し、腸内細菌との共存関係制御に新たな手がかり 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）は、免疫応答を抑える働きを持っている制御性T細胞※1と呼ばれるT細胞※1が、B細胞※1の抗体産生を誘導する「ろ胞※2性BヘルパーT細胞」へと分化転換することで、腸管で腸内細菌を制御している抗体「IgA※3」の産生を誘導することを発見しました。これは、理研免疫・アレルギー科学総合研究センター（谷口克センター長）粘膜免疫研究チームのシドニア・ファガラサン チームリーダー、免疫恒常性研究ユニットの堀昌平ユ

ポイント 構造モデルの検証やアクチン変異体解析の検証を展開、新しい詳細構造モデルを得る 単量体から重合体へとフィラメントを構成するには、アクチン分子の平板化が必須 1つの細胞内のあらゆる生命現象を理解する鍵を獲得 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）、独立行政法人科学技術振興機構（JST、北澤宏一理事長）および国立大学法人名古屋大学（平野眞一総長）は、生命維持機能を担う基本的なタンパク質の1つ「アクチン※1」が重合し、数珠状につながってできる「アクチンフィラメント※2」の詳細な構造を解明しました。アクチン単量体が持つねじれた2つの大きなドメインが、重合の際に相対的に回転して平板な構造になることなどが分かり、これらの構造から、謎となっていたアクチンが関わる細胞運動のメカニズムを解明できると期待されます。これは、理研放射光科学総合研究センターX線構造解析研究チームの小田俊郎チームリ

シュワン細胞のSOD1酵素活性低下が筋萎縮性側索硬化症（ALS）を加速 －シュワン細胞の正常化でALSの治療に新たな可能性－ ポイント 遺伝型ALSの新しいモデルマウスを用いてALS病態の進行メカニズムを解明 シュワン細胞での活性酸素除去が、ALSの進行を遅らせる シュワン細胞が神経栄養因子IGF-1の産生で運動神経を保護 要旨 独立行政法人理化学研究所（野依良治理事長）と独立行政法人科学技術振興機構(JST：北澤宏一理事長)は、神経変性疾患の一つで、全身の運動麻痺を起こす神経難病である筋萎縮性側索硬化症（ALS）のモデルマウスを用い、運動神経の軸索※1を取り囲むグリア細胞のシュワン細胞※1が病気進行に関与することを発見しました。理研脳科学総合研究センター（田中啓治センター長代行）山中研究ユニットの山中宏二ユニットリーダーらと、米国・カリフォルニア大学サンディエゴ校、仏・国立保健医学研究所