多動症発生のメカニズムを解明 : 糖鎖ブログ
多動症は通常７歳前後に現れる発達障害の一形態です。多動症を有する子供の脳内では前頭葉や線条体と呼ばれる部位での脳内伝達物質ドーパミンの機能障害が想定され、遺伝的要因にも関連していると考えられています。 この度、群馬大学（下川哲昭准教授）と独ゲーテ大学の共同研究チームはマウスを用いた実験で多動症は脳内の「ＣＩＮ８５」というタンパク質の不足が原因とする研究結果を発表しました（６月１８日） 同研究チームは脳内のタンパク質「ＣＩＮ８５」に注目。正常なマウスでは体を動かす情報を伝えるため神経伝達物質ドーパミンが神経細胞間で分泌され、神経細胞の膜表面にある受容糖鎖が、そのドーパミンをキャッチすると情報が細胞内部に伝わり、体が動き始めます。そして、受容糖鎖が情報伝達後は「ＣＩＮ８５」の働きによって細胞内の取り込まれ分解されます。 しかし、「ＣＩＮ８５」を欠損したマウスでは、受容糖鎖はドーパミン情報を細胞
時事ドットコム：多動症発生の仕組み解明＝診断、新薬開発に期待−群馬大など
多動症発生の仕組み解明＝診断、新薬開発に期待−群馬大など 多動症発生の仕組み解明＝診断、新薬開発に期待−群馬大など 行動を抑制できず、落ち着きのない状態になる多動症が発生する仕組みを、群馬大と独ゲーテ大の共同研究チームがマウスの実験で解明した。多動症の診断や症状を抑える薬の開発に役立つ成果と期待される。欧州分子生物学機構の専門誌（電子版）に発表した。 研究チームは、脳内のタンパク質「ＣＩＮ８５」に着目。正常なマウスでは、体を動かす情報を伝えるため、神経伝達物質ドーパミンが神経細胞の間でボールのように放たれる。神経細胞の表面にある受容体がグローブの役割を果たしてドーパミンを受け止めると情報が伝わり、体が動き始める。ＣＩＮ８５は、受容体を細胞内に引き込み分解することで、運動を抑制する機能を果たしている。 一方、ＣＩＮ８５をなくしたマウスでは、ドーパミンを受け止めた受容体が細胞表面にとどまる
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