脱髄(だつずい)を進行させる糖鎖を発見 | 理化学研究所ポイント 脳に発現する糖転移酵素GnT-IXを欠損したマウスで再ミエリン化が促進 GnT-IXが作る分岐型O-マンノース糖鎖がアストロサイトの活性化を制御 分岐型O-マンノース糖鎖合成を阻害するような新規脱髄治療薬の開発に期待 要旨 理化学研究所（理研、野依良治理事長）は、脳に発現する糖転移酵素「N-アセチルグルコサミン転移酵素IX（GnT-IX）[1] 」が作る分岐型O-マンノース糖鎖[2]が脱髄[3]を進行させることを発見し、この糖鎖が多発性硬化症[4]をはじめとする脱髄疾患治療のための新たなターゲットになる可能性を示しました。これは、理研グローバル研究クラスタ（玉尾皓平クラスタ長）理研－マックスプランク連携研究センターシステム糖鎖生物学研究グループ（谷口直之グループディレクター）疾患糖鎖研究チームの兼清健志(かねきよけんじ)協力研究員、北爪しのぶ副チームリーダーらと、東北薬科大学分子
オートファジーが糖鎖の代謝に関わることを発見| 理化学研究所
