埼玉医大、がん原因遺伝子の働きなしでES細胞の多能性を維持する仕組を発見 | エンタープライズ | マイコミジャーナル

埼玉医科大学 ゲノム医学研究センターの奥田晶彦 教授らの研究グループは、マウスのES細胞(胚性幹細胞)について、多能性を保つために必須だと考えられてきたがん原因遺伝子「c-Myc(シーミック)」の働きは、培養条件によっては必須ではないことを発見した。同成果は、米国科学誌「Cell Stem Cell」に掲載された。 2007年にヒトiPS細胞(人工多能性幹細胞)の樹立に成功して以来、国内外でiPS細胞に関する研究が進められている。iPS細胞の誘導には、当初、4つの因子(klf4、Sox2、Oct3/4、c-Mycc)を細胞に導入する方法が取られていた。同4因子は、ES細胞の多能性を維持するために重要な因子ともいわれているが、このような因子がそれぞれどのような機能を持ち、多能性とどのような関係があるのかについては未解明の部分が多く残されている。特に、ES細胞やiPS細胞のがん化に深く関与する