[医学部] 眼底写真の撮影範囲外まで病状を推測するAIを開発｜2017年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] 眼底写真の撮影範囲外まで病状を推測するAIを開発 2017年6月28日 自治医科大学眼科学講座(教授 川島秀俊、以下自治医大眼科)の准教授 髙橋秀徳の研究チームは、このたび糖尿病網膜症の眼底写真において、撮影範囲外まで推測して病期判定する人工知能(AI)と撮影1年後の予後を予測するAIを開発し、PLOS ONE誌に発表いたしました。今後、健康診断での活用を目指して更に研究開発を進めます。 PLOS ONE誌に”Applying artificial intelligence to disease staging: Deep learning for improved staging of diabetic retinopathy.” 「病期判定へのAI適用：深層学習による拡張糖尿病網膜症病期判定」著者：髙橋秀徳・反保宏信・新井悠介・井上裕治・川島秀俊として掲載されまし
[医学部] GLP-1とインスリンの協働的な求心性迷走神経活性化：食後機能と糖尿病治療薬併用効果の機序｜2017年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] GLP-1とインスリンの協働的な求心性迷走神経活性化：食後機能と糖尿病治療薬併用効果の機序 2017年6月9日 腸ホルモンのGLP-1（グルカゴン様ペプチド-1）と膵ホルモンのインスリンは、食後に同時に分泌されて、食後の糖代謝調節、満腹感創出に重要な役割を果たしています。さらに、糖尿病治療薬であるGLP-1受容体アゴニストとインスリン製剤は、併用により、優れた高血糖改善、体重減少効果を発揮することが近年報告されています。これらの機能には脳が関与していますが、GLP-1とインスリンの脳への伝達ルートの1つとして、内臓感覚神経である「求心性迷走神経」を活性化して脳へ情報を伝達する経路が知られています。そこで、GLP-1とインスリンが協働的に求心性迷走神経を活性化している可能性を考え、本研究で検証しました。 自治医科大学の岩﨑講師、矢田教授らは、生理的濃度のGLP-1とイン
[医学部] 高脂肪食摂取が複数の行動に与える影響を解明｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] 高脂肪食摂取が複数の行動に与える影響を解明 2016年3月3日 高脂肪食の摂取は肥満につながり、健康上のリスクとなることがこれまで報告されてきました。さらに、肥満に伴い感覚運動、情動、学習機能などに関わる複数の行動が変容することも、ヒトを対象とした調査研究やマウスなどのモデル動物を対象とした実験研究で明らかにされてきました。しかし、肥満誘発性の行動変容の原因が肥満にあるのか高脂肪食摂取にあるのかは定かではありませんでした。自治医科大学医学部心理学研究室の高瀬堅吉教授と東邦大学医学部解剖学講座微細形態学分野の研究グループは、マウスを対象とした研究から、高脂肪食摂取単独の影響で、肥満個体に認められる行動変容と類似の行動変容が起きることを明らかにしました。 実験では、8週齢（成体期）以降に高脂肪食を給餌して肥満を呈したマウス（肥満群）、高脂肪食を給餌したけれども体重は対照群
[医学部] オキシトシンの社会記憶促進作用の解明｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] オキシトシンの社会記憶促進作用の解明 2015年12月24日 生理学講座神経脳生理学部門の高柳友紀講師、吉田匡秀助教、尾仲達史教授らは、樹状突起から放出されたオキシトシンが扁桃体に作用して社会記憶を促進することを見出しました。 オキシトシンは出産と授乳を担うホルモンです。近年、オキシトシンが社会行動を促進させ自閉症の症状を緩和するのではないかと注目されています。しかし、オキシトシンを外来性に投与した報告の効果は必ずしも一致していませんでした。また、オキシトシンが社会行動を促進するための詳細な作用機序も不明でした。 本研究により、視床下部のオキシトシン神経細胞はセクレチンにより強力に活性化されること、視床下部のオキシトシン神経細胞が活性化されると、扁桃体に伸ばしているオキシトシン神経細胞の樹状突起からオキシトシンが放出され扁桃体のオキシトシン受容体に作用して社会的な記憶
[医学部] 老化とくに骨粗鬆症の診断に有用な血中バイオマーカーの発見｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] 老化とくに骨粗鬆症の診断に有用な血中バイオマーカーの発見 2015年11月24日 本学30期生で現在、福島県立宮下病院において地域医療に従事している小山大輔医師は、本学・抗加齢医学研究部の黒尾 誠教授、幹細胞制御研究部の古川雄祐教授の協力のもとに、老化とくに骨粗鬆症の診断に有用な血中バイオマーカーを発見しました。 αKlothoは黒尾教授が1997年に同定した遺伝子で、その産物はFGF23の共受容体として腎尿細管に発現し、リンの排泄に働いております。αKlothoの発現が低下すると、血中リン濃度が上昇し、CPPと呼ばれるコロイド粒子を形成、無菌性炎症を惹起して、動脈硬化・肺気腫・骨粗鬆症などの老化現象を加速させます。例えば慢性腎不全においてはαKlothoが低下しており、異所性石灰化をはじめとする様々な合併症の原因になっていると考えられております。αKlotho蛋白は
[医学部] 多発性骨髄腫の抗がん剤耐性に関する新たなメカニズムの発見｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] 多発性骨髄腫の抗がん剤耐性に関する新たなメカニズムの発見 2015年10月27日 分子病態治療研究センター・幹細胞制御研究部の菊池次郎准教授・古川雄祐教授らは、多発性骨髄腫の抗がん剤耐性に関わるエピジェネティクス制御メカニズムを発見しました。 血液がんの一種である多発性骨髄腫はきわめて予後不良の疾患です。治療には抗がん剤が用いられますが、患者は次第に抗がん剤に耐性（抗がん剤が効かなくなる状態）となり、現在も完治に至る治療法が確立されていません。従って、抗がん剤耐性の克服は重要な課題ですが、そのメカニズムは未解明のままでした。 菊池准教授らは、抗がん剤耐性を人工的に再現する培養システムを考案し、遺伝子発現制御に関わるエピジェネティクス変化を網羅的に解析しました。その結果、エピジェネティクス制御因子であるヒストンメチル化酵素EZH2のリン酸化による活性抑制が耐性獲得の鍵と
[医学部] グレリンの糖代謝調節作用を担う膵β細胞受容体と新規シグナル分子｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] グレリンの糖代謝調節作用を担う膵β細胞受容体と新規シグナル分子 2015年9月18日 消化管ホルモンのグレリンは、成長ホルモン放出、摂食促進、脂肪蓄積作用に加え、インスリン分泌抑制作用を示します。グレリン受容体分子として報告されているGHSRは、Gタンパク共役型受容体としてGq/11タンパクを活性化します。一方、膵β細胞ではグレリンはGiタンパクを活性化することから、β細胞のグレリン作用がGHSRを介したものであるかは不明でした。 本学統合生理学の出崎克也准教授と矢田俊彦教授、内分泌代謝科の倉科智行助教らは、マウスを用いた実験で、膵β細胞グレリン受容体がGHSRであることを証明し、さらに新規グレリン受容体シグナルとしてcAMPを介したTRPM2チャネル制御を明らかにしました。GHSR-KOマウスに糖負荷試験を行った結果、KOマウスでは糖負荷試験時の血中インスリン分泌が
[医学部] 難聴の原因遺伝子SIX1の発現調節メカニズムの解明｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] 難聴の原因遺伝子SIX1の発現調節メカニズムの解明 2015年9月3日 本学分子病態研究センター細胞生物研究部の佐藤滋准教授と川上潔教授らの研究グループは、難聴の原因遺伝子SIX1の発現調節の仕組みを解明しました。また、感覚神経を特異的に標識できる新規マウスの開発にも成功しました。 SIX1は、聴覚に関わる感覚器と感覚神経の形成に必須な遺伝子として知られ、突然変異は難聴と鰓弓奇形、さらに腎形成不全を引き起こします［鰓弓耳腎（BOR）症候群］。SIX1は、顔面、手足や体幹部の様々な感覚を脳に伝える感覚神経でもはたらきますが、その発現調節の仕組みは不明でした。研究グループは、感覚神経でSIX1の発現を活性化するDNA配列（エンハンサー）を突き止め、その特徴をはじめて明らかにしました。この研究成果は、感覚神経の発生やその異常を理解し、幹細胞から感覚神経を作り出すためにも有用
[医学部] 空腹時に食欲を創出する脳内鍵分子の同定｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] 空腹時に食欲を創出する脳内鍵分子の同定 2015年7月23日 食欲は、脳視床下部の弓状核によって全身のエネルギー状態が感知されることにより調節されています。しかし、弓状核でエネルギー状態を神経興奮に変換する機構は不明でした。本学統合生理学の矢田俊彦教授、中田正範准教授と国際医療福祉大学の栗田英治准教授らは、ラットを用いた実験で、全身の細胞のイオン環境を維持して機能を支えるナトリウム‐カリウムポンプNa+,K+-ATPase（NKA）が、弓状核においては空腹・低血糖を感知し、食欲亢進性ニューロンを活性化して摂食行動を引き起こすことを明らかにしました。 空腹時には、低血糖（グルコース濃度低下）および食欲亢進性の胃ホルモンのグレリンの上昇により、弓状核のNa+,K+-ATPase(NKA)の活性が低下しました。グルコース濃度低下は、弓状核ニューロンに作用してNKAを抑制して
[医学部] 末梢情報を脳に伝える求心性迷走神経における、満腹ホルモンインスリンと食欲ホルモングレリンの拮抗作用｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
HOME > ニュース&トピックス > 研究情報 > 2015年度 > [医学部] 末梢情報を脳に伝える求心性迷走神経における、満腹ホルモンインスリンと食欲ホルモングレリンの拮抗作用 研究情報 [医学部] 末梢情報を脳に伝える求心性迷走神経における、満腹ホルモンインスリンと食欲ホルモングレリンの拮抗作用 2015年7月8日 求心性迷走神経は食事によって分泌が変動する消化管・膵ホルモンを受容し、その情報を脳へ伝達して、摂食やエネルギー代謝を調節している。我々はこれまでに、食後に分泌されるインスリンが求心性迷走神経を直接活性化することを見出し、この作用が満腹感創出に関与することを示唆した。胃ホルモンのグレリンは、インスリンとは反対に、空腹時に分泌が亢進して食欲を増進させるホルモンである。インスリンとグレリンは分泌と作用の双方で相互に拮抗する。すなわち、グレリンは膵β細胞からのインスリン分泌を抑
[医学部] 光トポを用いたADHDの客観的診断法の基礎を確立多施設の大規模による検証へ｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学
研究情報 [医学部] 光トポを用いたADHDの客観的診断法の基礎を確立多施設の大規模による検証へ 2015年7月7日 自治医科大学小児科（門田、長嶋、山形）、中央大学（檀一平太）らの共同研究グループは、光を用いた無侵襲の脳機能イメージング法である光トポグラフィを利用して、注意欠如・多動症（ADHD）の中心症状（落ち着きがない・待てない）を個人レベルで可視化することに成功しました。 定型発達児がもつ多動・衝動性は、「子供らしさ」と表現されますが、ADHDにおいては「病的な症状」に分類されます。従来のADHD診断と治療効果の検討は行動観察が中心であり、しばしば「子どもらしさ」と「症状」の判別が困難でした。その結果として、「気づきのおくれ」につながり、学習の遅れや引きこもりなど、さらなる問題を生じる可能性が高まってしまいます。このため、ADHDの症状を判別するための客観的な手法が求められてきまし
![[医学部] 光トポを用いたADHDの客観的診断法の基礎を確立多施設の大規模による検証へ｜2015年度｜研究情報｜お知らせ｜自治医科大学](https://cdn-ak-scissors.b.st-hatena.com/image/square/0bcc49127e599fe458afd691b89d98326ab78802/height=288;version=1;width=512/http%3A%2F%2Fwww.jichi.ac.jp%2Fnews%2Fresearch%2F2015%2Fimages%2F20150707.jpg)
1
リリース、障害情報などのサービスのお知らせ
最新の人気エントリーの配信
j次のブックマーク
k前のブックマーク
lあとで読む
eコメント一覧を開く
oページを開く
