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DNAのグアニン塩基により蛍光が消光する特殊な蛍光色素を用いる。 従来法では遺伝子(DNA)増幅過程のリアルタイム計測が必要であったが、新規手法では増幅反応前後の蛍光変化を1度ずつ測定するだけでOK。 ヒトの病気診断等を目的とした遺伝子発現解析やインフルエンザウイルス等の定量的検出への応用展開を期待。 独立行政法人 産業技術総合研究所【理事長 吉川 弘之】(以下「産総研」という)生物機能工学研究部門【部門長 巌倉 正寛】バイオメジャー研究グループ【研究グループ長 関口 勇地】 野田 尚宏 研究員は、早稲田大学【総長 白井 克彦】理工学術院 常田 聡 教授、早稲田大学大学院 谷 英典、株式会社 J-Bio21【代表取締役社長 児玉 俊史】取締役技術部長 蔵田 信也らとともに、簡便・正確・低コストでDNAを定量する新技術(ABC-LAMP法)を開発した。 DNAを定量する技術は、ヒトの病気診断
平成19年5月29日 科学技術振興機構(JST) 電話(03)5214-8404(広報・ポータル部広報課) 基礎生物学研究所(NIBB) 電話(0564)55-7628(連携・広報企画運営戦略室) JST(理事長 沖村憲樹)と自然科学研究機構 基礎生物学研究所(所長 岡田清孝)は、メダカにおいて生殖腺(卵巣・精巣)が過剰に発達し、雄から雌への性転換をおこす原因遺伝子を発見しました。そしてこのメダカの突然変異体(遺伝子)を「hotei」(布袋)と名付けました。 性転換は動物によってはしばしば認められる現象ですが,そのメカニズムはまったく解明されていません。また、将来の卵や精子となる細胞(生殖細胞)の数がどのように制御されているかも、明らかにされていませんでした。 メダカは本来Y 染色体注1をもつ個体が雄となり、その性は終生変わることはありません。しかし、この突然変異体注2メダカは遺伝的に雄と
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←連休はやっぱり票が入らないっすね。応援宜しくお願いします。 大変刺激的だった論文。 Chen CH, Huang H, Ward CM, Su JT, Schaeffer LV, Guo M, Hay BA. A synthetic maternal-effect selfish genetic element drives population replacement in Drosophila. Science. 2007 Apr 27;316(5824):597-600. Epub 2007 Mar 29. コクヌストモドキではMedea (maternal-effect dominant embryonic arrest)と呼ばれる利己的な遺伝因子の存在が知られていた。この因子をヘテロで持つ雌(Medea/+)に(+/+)の「雄を掛け合わせると50%の胚が致死となる。(Medea
ウイルスとの闘いで、「リバースジェネティクス(逆遺伝学)」という技術が注目されている。 実験室内で遺伝子からウイルスをつくり出すというもので、遺伝現象から遺伝子の正体を明らかにしてきた従来の研究とは逆方向の手法だ。特定の遺伝子を改変したウイルスを増やして研究できるほか、効率のよいワクチン開発にもつながる。いわば「ウイルスの人工合成」。これがさまざまなウイルスで可能になってきた。感染すると40~70%と高い死亡率を示すニパウイルス。東京大学医科学研究所の甲斐知恵子教授と米田美佐子助手らは、このウイルスでリバースジェネティクスに初めて成功、10月に米科学アカデミー紀要に発表した。 ニパウイルスはリボ核酸(RNA)しか持たない。酵素を使ってこれを相補的DNAに変換し、サルの細胞に入れると、感染性のあるウイルスの増殖が確認できた。最も危険なウイルスに分類されているため、国内では扱えず、フランスで研
専門家「想像つかない方法」 人間の遺伝子を自分の遺伝子の中に取り込むことで複数の薬に対する耐性を得たエイズウイルスを、国立感染症研究所エイズ研究センターの武部豊博士らが発見し、日本感染症学会(京都市)で11日、報告する。 エイズウイルスは、遺伝子を自らめまぐるしく変化させて生き残りを図るが、人の遺伝子まで利用した例が確認されたのは初めて。 武部博士らは6年前、エイズウイルス増殖にかかわる酵素の遺伝子の中に、外部から遺伝子が入り込み、その酵素を標的にした複数の治療薬が効かなくなったウイルスを見つけた。だが、入り込んだ遺伝子の正体はわかっていなかった。 この遺伝子断片と人間の遺伝子を比較した結果、人間の17番染色体上にほぼ同じ配列を見つけた。両者は乗り移りやすい配列部分があり、エイズウイルスが人間の細胞中で増殖する過程で転移したらしい。 ウイルスが、感染相手の遺伝子を取り込み、その結果、新たな
平成19年3月26日 科学技術振興機構(JST) 電話(03)5214-8404(広報・ポータル広報室) 東京医科歯科大学 電話03-5803-5011(総務部総務課文書広報掛) JST(理事長 沖村憲樹)と国立大学法人東京医科歯科大学(学長 鈴木章夫)は、神経難病の原因となる神経細胞の変性の端緒となる分子メカニズムを発見しました。 神経変性疾患は、いずれも神経細胞内部に異常タンパク質の蓄積がおこり、やがて神経細胞が細胞死を起こすことから、共通なメカニズムを持つ疾患と考えられています。しかし、異常タンパク質がどのような機序を介して神経変性を起こすのかについては不明な点が多く、また、神経変性疾患に共通した病態が存在するのかについても分かっていませんでした。 今回の研究では、複数の神経変性疾患の異常タンパク質を神経細胞に強制的に発現させて、その際に生じるすべてのタンパク質量の変化を解析(プロテ
日本経済新聞の3/23朝刊、テクノロジー面で興味ある記事を発見。WEB版には掲載されていないようだ。 塗料にDNA 車を特定、 ひき逃げ犯逃さず 名古屋市立大学の樋口恒彦教授は日産自動車、バイオ関連ベンチャーのオペロンバイオテクノロジー(東京・板橋)と共同でDNA(デオキシリボ核酸)を自動車の塗料に混ぜて、ひき逃げ犯の探索に役立てる基礎技術を開発した。塗料に混ぜるDNAは自動車ごとに個別に合成、目印にする。五年後の実用化を目指す。 ひき逃げは被害者が死亡した場合には検挙率九割を超えるが、軽症などを含めると三割に満たないのが現状。捜査は一般に遺留の塗膜片の組成から色や車種を絞り込むが情報が限られている。新技術で自動車をすぐに特定できるようになれば、飛躍的に検挙率が高まることが期待される。 DNAは塩基と呼ばれる物質で構成されており、百塩基程度の長さなら自在に人工的に作ることが可能。組み合わせ
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