１月１０日 KRAS阻害剤に対する耐性の出現の様式（１月１６日号 Nature 掲載論文） | AASJホームページ
癌研究分野での昨年の大きなトピックスの一つは、アムジェン社が開発した新しいKRAS（G1２C）阻害剤で、１１月に論文を紹介するとともに（https://aasj.jp/news/watch/11638）YouTubeでも詳しく解説した（https://www.youtube.com/watch?v=xOe26eCpeoo）。ただ、この論文で感じたのは、RAS阻害という癌治療の夢が一部でもかなったとしても、他の薬剤と比べても耐性がでやすいのではという点だった。事実、１１月に紹介した論文でも、KRAS阻害剤と他の抗がん治療をどう組み合わせれば有効かという点に焦点が絞られていたように思う。 今日紹介するスローンケッタリングがんセンターからの論文は、まさにG12C変異を持つ癌に対する阻害剤に対する耐性がどのように発生するか解析した研究で１月１６日号のNatureに掲載予定だ。タイトルは「Rapid
すい臓がん細胞の転移を促進するスイッチを発見ーBACH1タンパク質の機能上昇によるがん転移の惹起― | 国立研究開発法人日本医療研究開発機構
転写因子注1BACH1タンパク質は、ヒトのすい臓がん注2細胞の転移注3を促進することを解明した。 悪性度が高いヒトのすい臓がん細胞では、BACH1の働きが亢進していることを発見した。 BACH1はすい臓がんの治療において、新たな治療の標的となり得る。 すい臓がんは、がんの中で最も治療成績が不良な「最凶のがん」と呼ばれています。東北大学大学院医学系研究科生物化学分野の五十嵐和彦（いがらし かずひこ）教授らの研究グループは、転写因子BACH1タンパク質がすい臓がんの転移に重要であることを発見しました。これまで、すい臓がんをはじめとするさまざまながんは、複数の遺伝子変異注4が組み合わさり細胞の増殖能が上昇して生じることが知られていましたが、がん患者の治療経過を大きく左右するがんの転移については、遺伝子変異は関わらないことも報告されてきました。しかし、がん細胞がどのように転移能力を獲得するか、その
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