共同発表：大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンＥ２－ＥＰ２受容体経路を発見－ＥＰ２を標的とした大腸がんの予防・進展抑制薬の開発に期待－
大腸がん形成を促進する炎症因子として プロスタグランジンＥ２－ＥＰ２受容体経路を発見 －ＥＰ２を標的とした大腸がんの予防・進展抑制薬の開発に期待－ 京都大学 大学院医学研究科・次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点(ＡＫプロジェクト)の青木 友浩 特定准教授、成宮 周 特任教授らの研究グループは、大腸炎に伴い大腸がんを発症するマウスモデルを用いて、腸がん形成進展を促進する大腸での炎症反応がＰＧＥ２－ＥＰ２経路により制御されていることと、ＥＰ２を阻害することが大腸がんの治療戦略となりえることを解明した。 本研究は、科学技術振興機構（ＪＳＴ） 戦略的創造研究推進事業 チーム型研究（ＣＲＥＳＴ）の研究領域「炎症の慢性化機構の解明と制御に向けた基盤技術の創出」における研究課題「プロスタグランジンを引き金とする炎症慢性化機構の解明」（研究代表者：成宮 周）の一環として行われた。本研究課題は、平成２７
免疫を抑制する細胞を増やす腸内細菌を発見－炎症性腸疾患やアレルギー疾患の予防・治療への新たな可能性－
＜研究の背景と経緯＞ 免疫システムの行き過ぎた応答を抑制するのに極めて重要な役割を果たすＴｒｅｇ細胞は、Ｆｏｘｐ３注３）というたんぱく質を発現することを特徴としています。実際、このＦｏｘｐ３たんぱく質をコードする遺伝子に異常を持つ人は、Ｔｒｅｇ細胞の分化や機能に異常を来し、極めて重篤な自己免疫疾患・アレルギー疾患を発症することが知られています。このＴｒｅｇ細胞の数を人為的に増加させることができれば、自己免疫疾患の症状の軽減やアレルギーの治癒に役立つと考えられ、現在盛んに研究されています。 Ｔｒｅｇ細胞は普段から消化管にたくさん存在しており、その数は他臓器の３倍以上にも及びます。これまで、腸内細菌の存在がＴｒｅｇ細胞の数を増やすのに重要な役割を果たしているのではないかと想定されていますが、十分な解析はなされていませんでした。 ＜研究の内容＞ 本田准教授らは、マウスの大腸にＴｒｅｇ細胞が多数存
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