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メダカの生殖腺形成をコントロールする遺伝子を発見（動物の性分化の謎を解くカギとして今後に大きな期待）
平成１９年５月２９日 科学技術振興機構（ＪＳＴ） 電話(03)5214-8404(広報・ポータル部広報課) 基礎生物学研究所(ＮＩＢＢ） 電話（0564）55-7628(連携・広報企画運営戦略室) ＪＳＴ（理事長 沖村憲樹）と自然科学研究機構 基礎生物学研究所(所長 岡田清孝)は、メダカにおいて生殖腺(卵巣・精巣)が過剰に発達し、雄から雌への性転換をおこす原因遺伝子を発見しました。そしてこのメダカの突然変異体(遺伝子)を「hotei」(布袋)と名付けました。 性転換は動物によってはしばしば認められる現象ですが，そのメカニズムはまったく解明されていません。また、将来の卵や精子となる細胞（生殖細胞）の数がどのように制御されているかも、明らかにされていませんでした。 メダカは本来Y 染色体注１をもつ個体が雄となり、その性は終生変わることはありません。しかし、この突然変異体注２メダカは遺伝的に雄と
47NEWS（よんななニュース）
伊藤美誠は泣きながら母に伝えた「卓球が嫌になった状態でやめたくない」 五輪選考レースが終わった今だから明かせる当時の思い、そして世界ランク１位へ新たな挑戦
とある昆虫研究者のメモ : 人工利己的因子
←連休はやっぱり票が入らないっすね。応援宜しくお願いします。 大変刺激的だった論文。 Chen CH, Huang H, Ward CM, Su JT, Schaeffer LV, Guo M, Hay BA. A synthetic maternal-effect selfish genetic element drives population replacement in Drosophila. Science. 2007 Apr 27;316(5824):597-600. Epub 2007 Mar 29. コクヌストモドキではMedea (maternal-effect dominant embryonic arrest)と呼ばれる利己的な遺伝因子の存在が知られていた。この因子をヘテロで持つ雌（Medea/+）に（+/+）の「雄を掛け合わせると５０％の胚が致死となる。（Medea
エイズウイルス ヒト遺伝子取り込み「耐性」 : ニュース : 医療と介護 : YOMIURI ONLINE（読売新聞）
専門家「想像つかない方法」 人間の遺伝子を自分の遺伝子の中に取り込むことで複数の薬に対する耐性を得たエイズウイルスを、国立感染症研究所エイズ研究センターの武部豊博士らが発見し、日本感染症学会（京都市）で１１日、報告する。 エイズウイルスは、遺伝子を自らめまぐるしく変化させて生き残りを図るが、人の遺伝子まで利用した例が確認されたのは初めて。 武部博士らは６年前、エイズウイルス増殖にかかわる酵素の遺伝子の中に、外部から遺伝子が入り込み、その酵素を標的にした複数の治療薬が効かなくなったウイルスを見つけた。だが、入り込んだ遺伝子の正体はわかっていなかった。 この遺伝子断片と人間の遺伝子を比較した結果、人間の１７番染色体上にほぼ同じ配列を見つけた。両者は乗り移りやすい配列部分があり、エイズウイルスが人間の細胞中で増殖する過程で転移したらしい。 ウイルスが、感染相手の遺伝子を取り込み、その結果、新たな
ＤＮＡ損傷修復メカニズムの破たんが神経変性を引き起こす（神経変性疾患の発症機構解明と治療法開発に光）
平成１９年３月２６日 科学技術振興機構（ＪＳＴ） 電話(03)5214-8404(広報・ポータル広報室) 東京医科歯科大学 電話03-5803-5011(総務部総務課文書広報掛) ＪＳＴ（理事長 沖村憲樹）と国立大学法人東京医科歯科大学（学長 鈴木章夫）は、神経難病の原因となる神経細胞の変性の端緒となる分子メカニズムを発見しました。 神経変性疾患は、いずれも神経細胞内部に異常タンパク質の蓄積がおこり、やがて神経細胞が細胞死を起こすことから、共通なメカニズムを持つ疾患と考えられています。しかし、異常タンパク質がどのような機序を介して神経変性を起こすのかについては不明な点が多く、また、神経変性疾患に共通した病態が存在するのかについても分かっていませんでした。 今回の研究では、複数の神経変性疾患の異常タンパク質を神経細胞に強制的に発現させて、その際に生じるすべてのタンパク質量の変化を解析（プロテ
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異常なタンパク質産生を抑える新しい細胞内機構を発見（遺伝子病発症のメカニズム解明やその治療法の開発につながると期待）
平成１９年３月１日 東京都千代田区四番町５－３ 科学技術振興機構（ＪＳＴ） 電話(03)5214-8404(広報・ポータル部広報室) URL https://www.jst.go.jp ＪＳＴ（理事長 沖村憲樹）は、異常なタンパク質の発現を抑制し、正確な遺伝子発現に導く細胞内の新しいメカニズム（品質管理システム）を発見しました。 ヒトの遺伝子病注１の原因となる変異の多くは、間違った位置でタンパク質合成が終了する変異です。このような異常を持った遺伝子由来のタンパク質が通常の量で発現すると、細胞に様々な異常をもたらす可能性があります。しかしながら、このような異常な遺伝子によるタンパク質合成は、実際には抑制されております。例えば、ヒトの遺伝子病のほとんどは、両方の染色体に変異を持つホモの場合のみ、重篤な症状を呈します。これは、片方の染色体のみに変異を持つ場合には、異常なタンパク質合成が抑制される
産経ニュース
競泳のパリ五輪代表選考会は１７日、東京アクアティクスセンターで開幕し、女子１００メートルバタフライ準決勝の池江璃花子（横浜ゴム）は５７秒０３で全体１位となり、２位の平井瑞希（アリーナつきみ野ＳＣ）らとともに１８日の決勝に進んだ。
asahi.com： プリオン持たない牛の飼育に成功 ＢＳＥ解明に有用 - サイエンス
プリオン持たない牛の飼育に成功 ＢＳＥ解明に有用 2007年01月01日 キリンビールなど日米の研究チームが、牛海綿状脳症（ＢＳＥ）の発症に関係するたんぱく質「プリオン」を持たない牛を、遺伝子操作などで誕生させ、２０カ月間、健康に育てることに成功した。ＢＳＥ発症の仕組みを解明する手がかりとなるほか、ＢＳＥの心配がない家畜づくりにもつながるとみられる。３１日付で米科学誌ネイチャーバイオテクノロジー（電子版）に発表する。 プリオンを持たない牛は、０５年２月に１２頭生まれた。体細胞クローン技術を利用して、核を抜いた牛の受精卵にプリオン遺伝子の機能を失わせた牛の繊維芽細胞の核を移植。これを雌牛の子宮内に戻して出産させた。 この牛は、医薬品開発に役立てるモデル動物としてつくられた。実験のために安楽死させた３頭を除き、残った９頭すべてが２０カ月を経過し、特に異常のないまま成牛にまで育った。 ＢＳＥは牛
幻影随想: 30億文字のスパゲッティコード:
(07/18)私はいかにしてニセ科学批判者と呼ばれるに至ったか (07/17)産総研がバイオインフォマティクスのワークショップを開催するようです (07/12)IBMがゲノムビジネスに本格参入するらしい (07/11)ホメオパシー助産師のビタミンK2の問題が裁判になった (07/04)日本トンデモ本大賞2010オープニングムービー (07/03)トゥーリオ・シモンチーニのがん治療についてのまとめ (03/29)『「トンデモ」批判の政治性と政治の未来』にコメントしてみる (03/24)ニセ科学商品バイオラバーについてのまとめ (03/23)正しい目薬のさし方 (03/21)科学なポッドキャストをまとめて紹介してみる はじめにお読みください(1) サイエンスニュース(122) 宇宙開発・天文ニュース(78) サイエンストピックス(57) バイオニュース(155) バイオインフォマティクス(17
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http://www.asahi.com/science/update/1213/TKY200712130322.html
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科学メモ：ベンターメモ：ベンターの生命合成報はフライング [ EP: end-point 科学メモ：ベンターに佇む心と身体Pt.2]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20070708i411.htm
http://www.technobahn.com/cgi-bin/news/read2?f=200703221524
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/news/2007/jan/index.html
http://www.mainichi-msn.co.jp/science/medical/news/20070305k0000m040107000c.html
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20070226it03.htm