（参考：「Neuroscience for Kids：How Much Do Animals Sleep?」by Eric H. Chudler, https://faculty.washington.edu/chudler/chasleep.html）（イラスト：三島由美子） トリ君、ヒツジ君、明けましておめでとう！ 明けましておめでとうございます。先生、本年もよろしくお願いします！ 2014年に始まったこの連載もついに10周年を迎えます。通算154回目を数える今回は正月恒例の座談会です。テーマは、10年ぶりに改訂される新たな睡眠指針。前版の「健康づくりのための睡眠指針2014」は正にこの連載が始まった年（平成26年）に公開されました。その後、睡眠科学、睡眠医療も進歩して新たな科学的知見が集積されたので満を持しての改訂です。 睡眠指針の改訂はどのようにして行われたのですか？ 睡眠指針に限

ときどき父から「睡眠専門医の資格を持っていても，親の不眠症ひとつ良くすることができないのか・・・」と嘆かれます．私も我ながら不甲斐なく思います．さてこの週末，日本睡眠学会第45回定期学術集会（横浜）に参加し，指導医講習会と標題のセミナーに参加しました．「認知行動療法（Cognitive Behavior Therapy；CBT）」は心理療法のひとつで，私が関心を持っている機能性神経障害の治療でも使われます．しかし脳神経内科医には馴染みがなく，しっかりする勉強する必要性を感じていました． 【認知行動療法はストレス反応の4つの側面のうち「認知」と「行動」にアプローチする】 まずCBTの考え方についてまとめます．ストレスを感じる出来事が起きた時に「頭の中に浮かぶ考え（認知）」，「感じる気持ち（感情）」，「体の反応（身体）」，「振る舞い（行動）」に注目します（図１）． つまり「ストレス反応」は上記

私は日本睡眠学会の専門医ですが，父から「親の不眠も治せないのに専門医とは・・・」と言われています．私は苦笑しながら「加齢により誰もが睡眠の質は低下するので，目が覚めるのは仕方がないのですよ」と言い訳をします．事実，この「睡眠の断片化」と呼ばれる現象は，種を超えて加齢で観察されます．しかしそのメカニズムはよく分かっておりません． 今回，スタンフォード大学から，視床下部の一部の神経細胞によって生成され，覚醒のために重要な役割を果たすヒポクレチン（別名オレキシン）に注目した画期的な研究がScience誌に報告されました．ちなみにこのヒポクレチンの分泌は日内変動し，哺乳類では日中で高く（よって覚醒する），夜間に低下します（よって眠くなる）．またヒポクレチンが欠損する疾患が，過眠症を呈するナルコレプシー（Ⅰ型）です． 研究チームは，若齢と老齢マウスを選び，光遺伝学的手法を用いて，老齢マウスのヒポクレ

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多系統萎縮症（MSA）では多彩なメカニズムによる睡眠呼吸障害（睡眠時無呼吸症候群）を来すことが知られている．新潟大学医歯学総合病院では神経内科，呼吸器内科，耳鼻咽喉科などが協力し，2011年からこの問題に取り組んできた（Niigata MSA study）．ちなみに睡眠時無呼吸症候群は睡眠呼吸障害（無呼吸・低呼吸）により日中の過度の眠気（excessive daytime sleepiness；EDS）を来した状態を指す． 昨年，ヨーロッパからMSAのEDSの頻度について報告があり（SLEEMSA study），MSA患者さんでは健常者の2%と比較し，28%と有意に多いことが報告された．しかしながらその影響因子については不明で，日本人においてはEDSの頻度自体も不明であった．このため新潟大学では，日本人MSA患者さんにおけるEDSの頻度およびその影響因子を検討したのでその結果をご紹介したい

認知症無しの女性298名の前向き研究 結論から言えば、認知症リスク軽減のためにもＳＤＢスクリーニングは必要という話だと思う。 高齢者女性において、睡眠呼吸障害：SDB女性は、それ無しの女性に比べ、認知障害発症リスク増加と関連。 日本外の論文では、閉塞型無呼吸を鑑別できている場合はOSAとし、簡易的検査のみの時はSDBとして呼称と使われる傾向のようだ。 （日本の学会や論文では”ＳＡＳ”なんて国際的に通用しない呼称が使われることもある様だ・・・恥さらしだと思うのだが・・・） Sleep-Disordered Breathing, Hypoxia, and Risk of Mild Cognitive Impairment and Dementia in Older Women JAMA. 2011;306(6):613-619. doi: 10.1001/jama.2011.1115 SDB無

ALS患者さんの睡眠障害に関するイタリアからの報告である．目的は睡眠障害合併の頻度，重症度，およびそれらに影響を及ぼす因子について明らかにすることである． 対象はALS患者100名と，年齢と性別をマッチさせた対照100名．ALS患者の内訳はNPPV（非侵襲的陽圧換気療法）中が21名，うつを23名で認め，そのうち11名が抗うつ剤による治療中であった．睡眠障害の有無を問診し，さらに睡眠の質を評価するPittsburgh Sleep Quality Index （PSQI；ピッツバーグ睡眠質問票），日中の眠気を評価するEpworth Sleepiness Scale（ESS）を行った．このPSQIは主観的な睡眠障害を評価する自記式質問表で，「主観的睡眠の質，睡眠潜時（入眠までにかかった時間），睡眠時間，睡眠効率，睡眠障害，睡眠薬の内服，日常生活における障害」の7項目を調べることができる．またAL

大うつ障害は、早死や障害の原因としてトップの一つ。薬剤もあるが、現時点ではその効果は限界がある。 chronobiology（時間生物学）と大うつ障害の基本的つながりの理解が深まっており、サーカディアンリズムをターゲットとした新規薬剤も開発されている。この観点から、chronobiology（時間生物学的）障害と大うつ障害との関連を要約し、新規抗うつ薬剤のレビュー 特に、chronobioticを有し、抗うつ、不安緩和かを有する agomelatineは、 melatonin-receptor agonist で、 selective serotonergic receptor subtype (ie, 5-HT2C) antagonistである。 短期的には、agomelatineは、venlafaxine、fluoxetineやsertralineと同等の抗うつ効果を持ち、長期的には、

就寝前の室内灯は、メラトニン分泌を抑え、melatoni onsetの遅延をもたらし、メラトニン分泌を約９０％短縮する Exposure to Room Light before Bedtime Suppresses Melatonin Onset and Shortens Melatonin Duration in Humans The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , doi:10.1210/jc.2010-2098 就寝前の電気照明は、強くメラトニンを抑え、心理的プロセスを介し、睡眠、体温調整、血圧、糖代謝にまで影響を与える。 １８－３０歳の１１６名のボランティアにて静脈内留置カテーテルで採血し、５連続日、３０－６０分ごとにメラトニン測定。室内照明９０分間で、dim lightに比べ５０％ほどメラトニン分泌が低下した。