Lancet認知症委員会は定期的にエビデンスに基づいた認知症予防についての情報を報告していますが，前回の2020年の報告に最近の4年間の系統的レビューやメタ解析論文を追加した2004年度版が発表されました（認知症に対する聴力障害とうつ病のリスクに関するメタ解析が完了されています）．以下，2024年報告の要点です． ◆ 2つの新しい修正可能なリスク因子が追加され，リスク因子は14個になった． 2020年版の12のリスク因子（教育の不足，頭部外傷，身体活動の欠如，喫煙，過度の飲酒，高血圧，肥満，糖尿病，聴覚喪失，うつ病，社会的接触の欠如，大気汚染）に，視力低下と高LDLコレステロール血症が追加されました．ちなみに図は年代別のリスク因子と，修正によるリスク減少の程度を示しています．中年期では難聴と高LDLコレステロール血症がともに7%と最大，高齢期では社会的接触の欠如が5%と最大です． ◆ 14

Nature Medicine誌最新号に驚くべき論文が掲載されました．APOE4ホモ接合（アポリポタンパク質E遺伝子型がe4 /e4であること）がアルツハイマー病（AD）の遺伝的に独立したひとつの病型となるか検討するため，臨床，病理，バイオマーカーを調べた研究です．結論として，APOE4ホモ接合は完全浸透を示し（＝100%の確率で発症し），発症年齢を予測でき，かつ遺伝性の早発型ADやダウン症候群に関連したAD（ADADとDSAD）と同様のバイオマーカー変化を示すという，遺伝性疾患としての特徴を有していることが示されました（図1）．つまり今まで「危険因子」として理解されてきたAPOE4は「ホモ接合の場合，１つの遺伝性疾患として再定義すべき」という概念の転換を迫る内容です．もしそうなると人口の２%，ADの15%なので世の中で最も多い遺伝病になります（ただしADの診断をバイオマーカーで定義して良

アルツハイマー病（AD）に対するアミロイドβ抗体療法を開始した施設は徐々に増えているようです．ARIAという副作用の出現リスクを推定できるApoE遺伝子検査については，研究レベルで施行している施設が少なくないという話も耳にします．一刻も早い保険適応が望まれますが，検査ができるようになった場合も，さまざまな臨床倫理的問題が生じます．そのなかには，親の診断結果から，その子がε4キャリアであり，将来，ADを発症するリスク推測できてしまうという問題があります．１つめの論文はそのようなケースにおいて有用な情報です． 【スタチンはε4アレルを有する人においてAD発症リスクを低下させる】 米国からの報告で，ApoE遺伝子とスタチンによる認知症発症の抑制効果の関連を検討した研究です．参加者は4807人（年齢は72歳，女性63％）で，研究期間中1,470人（31％）がスタチン（コレステロール値を低下させる薬

【米国からのアミロイド時計の報告】 アルツハイマー病(AD)におけるバイオマーカーの変化のタイミングを推定するために，アミロイドPETを基準にして「時計」をつくるというワシントン大学からの試みが，最新号のAnn Neurol誌に報告されています．アミロイドPET陽性コホートの118人（70.4±7.4歳；認知機能障害はうち16％）と陰性コホート（すべての検査でアミロイド負荷が低レベル，かつ検査時に認知機能障害なし）の277人を比較しています．結果として，バイオマーカーの変化は，脳脊髄液（CSF） Aβ42/Aβ40，血漿Aβ42/Aβ40，CSF pT217/T217，およびアミロイドPETでは，推定症状発現の15～19年前に異常が検出されました．つぎに血漿pT217/T217，CSF neurogranin（シナプス関連蛋白），CSF SNAP-25（シナプトソーム関連タンパク質），CS

高齢発症の認知症の約40％は，12の危険因子を修正することによって予防・遅延できる可能性があると言われています（Lancet委員会報告）（過去ブログ）．しかし65歳未満の若年発症認知症についてはよく分かっていません．遺伝的要因の関与が大きいものと思われがちですが，本当の原因が何であるか正確には分かっていません． 最新号のJAMA Neurology誌に，UK Biobankのデータを用いた前向きコホート研究が報告されています．35万6052人（！）の参加者を対象とした8年間の追跡調査の結果です．485例の若年発症認知症が認められ，10万人・年当たりの発症率は16.8人でした．発症率は40歳から5年ごとに増加し，女性よりも男性で高率でした．そして図に示す15の因子が発症と有意に関連することが分かりました．最も強力な危険因子が起立性低血圧で，ついでうつ病，アルコール中毒，脳卒中と続き，遺伝要因

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レカネマブの米国における適正使用ガイドラインでは「安全性確保のために遺伝子検査（ApoE遺伝子型）が推奨される」と記載されています．今後発表される日本のガイドラインでどうなるかが注目されます．当科のカンファレンスで「なぜApolipoprotein E（ApoE）遺伝子遺伝子検査が重要なのか？」を解説しました．結論として，まず正しい情報をみんなが共有することが重要ということで意見が一致しました． 【なぜApoE4遺伝子検査が必要なのか？】 ApoE遺伝子にはε2，ε3，ε4の3種類の型があり，両親から1つずつ受け継ぐため，ε2/ε2，ε2/ε3，ε2/ε4，ε3/ε3，ε3/ε4，ε4/ε4の6パターンに分類されます．ε2はアミロイドβ（Aβ）の凝集を抑えますが，ε4を持つとリスクが高まります．1つ持つと（ヘテロ接合）3倍，2つ持つと（ホモ接合）12倍の発症リスクがあると言われています．ε

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若年死亡率の低下に伴い，認知症を含む高齢者の数は増加しています．しかし，教育，栄養，ヘルスケア，ライフスタイルの変化などの改善により，多くの国で認知症の年齢別発症率は低下しています．そして９月は「世界アルツハイマー月間」，世界各地でいろいろな取組みが行われています．Lancet誌でも認知症の予防・介入・ケアに関する提言を行っています．2017年には認知症の9つの危険因子として「教育不足，高血圧，聴覚障害，喫煙，肥満，うつ病，運動不足，糖尿病，社会的接触の少なさ」をエビデンスとともに紹介していましたが，今回，危険因子をさらに3つ追加しました．それは「過度のアルコール消費，外傷性脳損傷，大気汚染」です．論文ではメタ解析とともに，認知症予防の12の危険因子に対する人生のステージごとの取り組みモデル（図）を提示しています．これらの危険因子の予防に取り組むと，世界の認知症の約40％は修正可能とのこと

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2月26 降圧薬使用と認知機能との関連～メタ解析 カテゴリ:降圧剤 降圧薬使用と認知機能との関連～メタ解析 https://www.carenet.com/news/general/carenet/49580 高血圧は、修正可能な認知症のリスク因子の1つである。 しかし、認知機能を最適化するために、降圧薬のクラスエフェクトが存在するかは、よくわかっていない。 オーストラリア・Neuroscience ResearchのRuth Peters氏らは、これまでの参加者データを含む包括的なメタ解析を用いて、特定の降圧薬クラスが認知機能低下や認知症リスクの低下と関連するかについて検討を行った。 （Neurology誌 2020.1.21） 適切な研究を特定するため、MEDLINE、Embase、PsycINFO、preexisting study consortiaより、2017年12月までの研究

11月14 強化降圧治療と脳白質病変容積 カテゴリ:降圧剤脳血管障害 強化降圧治療、脳白質病変容積の増加が少ない／JAMA https://www.carenet.com/news/journal/carenet/48575 成人高血圧患者では、収縮期血圧（SBP）の降圧目標値を120mmHg未満とする強化降圧治療は140mmHg未満とする標準降圧治療に比べ、脳白質病変の容積の増加が少ないものの、その差は大きくないことが、米国の研究グループが行ったSPRINT MIND試験で示された。 強化降圧治療は、心血管疾患による合併症や死亡を抑制することが証明されているが、脳の健康への影響は明確でないという。 疫学データでは、高血圧は脳白質病変の主要なリスク因子とされる。 （AMA誌 2019.8.13） SPRINT試験のMRIサブスタディ ・本研究は、米国の27施設が参加した多施設共同無作為化試

降圧剤：AHMは脳の生理に直接影響があるので、認知症・アルツハイマー病などのburden減少が期待される。観察研究からの疫学的エビデンスでは減少を示すが、降圧剤のクラスにおいては一貫性のない所見であった。臨床治験では認知関連事象はプライマリアウトカムとして検討されることはほとんど無く、認知・認知症エンドポイントの設計としては不適切。SPRINT-MINDトライアルでは 140 mmHgに比較し120 mmHgへ減少することでMCIや認知症アウトカム改善が示されたが、これに関して薬剤クラスの比較がなされてなかった。 6つの住民ベース・コホートから個別レベルデータでのメタアナリシス施行 フォローアップ長期で、正常血圧も対象で比較可能であった。 55歳以上・血圧高値での降圧剤使用は認知症発症リスクを軽減し、薬剤クラス特異性はないという結果 Antihypertensive medications