エントリーの編集
エントリーの編集は全ユーザーに共通の機能です。
必ずガイドラインを一読の上ご利用ください。
神経難病・筋萎縮性側索硬化症の病原蛋白質を分解する新たな仕組みを発見 -ALSの新たな病態の発見と分子標的治療の可能性を開く-
記事へのコメント0件
- 注目コメント
- 新着コメント
このエントリーにコメントしてみましょう。
注目コメント算出アルゴリズムの一部にLINEヤフー株式会社の「建設的コメント順位付けモデルAPI」を使用しています
- バナー広告なし
- ミュート機能あり
- ダークモード搭載
関連記事
神経難病・筋萎縮性側索硬化症の病原蛋白質を分解する新たな仕組みを発見 -ALSの新たな病態の発見と分子標的治療の可能性を開く-
オリゴデンドロサイトの機能異常は近年ALS病態の重要な病態として注目されており、VHL/CUL2の調節異常の... オリゴデンドロサイトの機能異常は近年ALS病態の重要な病態として注目されており、VHL/CUL2の調節異常の解明が今後の治療開発における有望な治療標的として期待ができます。また我々が特定した異常なTDP-43の目印(246番グルタミン酸)は、分子標的治療や診断プローブの開発にも有用と考えています。 概要 筋萎縮性側索硬化症(ALS)は最も重篤な神経難病の一つですが病態は未だに不明で、根治的な治療法も存在しません。しかし以前からALSの病巣に異常凝集物が蓄積する現象は知られており、近年TDP-43という蛋白質が主な成分と判明したことから治療標的として注目を浴びています。 今回本研究グループは、がん関連蛋白質von Hippel Lindau(VHL)とCullin2(CUL2)からなるユビキチンリガーゼ複合体が、ALSで出現する病的なTDP-43と結合し、ユビキチン化とプロテアソームでの分解