動物と科学と医療に関するagrisearchのブックマーク (136)

  • 生きたマウス体内のAMPK活性を可視化 -糖尿病薬や運動が効果を及ぼす細胞が明らかに-

    松田道行 生命科学研究科教授らの研究グループは、細胞内エネルギーが不足すると活性化するAMP活性化プロテインキナーゼ(AMP-activated protein kinase、AMPK)という分子の活性を生体内でモニターするため、AMPKのFRETバイオセンサー(蛍光共鳴エネルギー移動という現象を利用し、分子がどれくらい働いているかをモニターする手法)を発現する遺伝子改変マウスを開発しました。その結果、生きたマウス体内で糖尿病薬や運動によるAMPKの活性化を捉えることに成功しました。 研究成果は、2017年11月29日午前2時に米国の学術誌「Cell Reports」に掲載されました。 研究者からのコメント 代謝疾患だけでなくガンや老化といった研究分野で、AMPK活性を検出するFRETマウスが画期的なツールとなる可能性があります。例えば、疾患の原因となる組織・細胞の特定や、新規AMPK活

    生きたマウス体内のAMPK活性を可視化 -糖尿病薬や運動が効果を及ぼす細胞が明らかに-
  • クローン羊ドリー、早期老化ではなかった 英研究

    クローン羊の「ドリー」(1997年2月3日撮影、資料写真)。(c)AFP/Colin MCPHERSON 【11月24日 AFP】世界初のクローン羊「ドリー(Dolly)」は2003年、7回目の誕生日を迎える前に安楽死させられた。この時点でドリーは加齢に関連する変形性関節症を患っていたとされ、クローンで老化の進行が速まるのではとの懸念が高まった。 だが、早期老化にクローンが関連しているとする懸念は見当違いとみられるとの研究結果が23日、英科学誌ネイチャー(Nature)系オンライン科学誌「サイエンティフィック・リポーツ(Scientific Reports)」に発表された。実際に、ドリーの関節症は極めて一般的な疾患だった。 英国のスコットランド(Scotland)とイングランド(England)の研究チームが導いたこの結論は、ドリーの骨のX線調査に基づいている。ドリーの骨格は、英エディンバ

    クローン羊ドリー、早期老化ではなかった 英研究
    agrisearch
    agrisearch 2017/11/25
    「ドリーは膝が不自由だったが、その変形性関節症の程度は自然受胎で産まれた7~9歳の羊にとって「まれではない」ことが、今回のX線スキャンで明らかになった」
  • 「病は気から」の仕組み、マウスで解明 北海道大:朝日新聞デジタル

    ストレスで胃腸の病気や突然死を招くメカニズムを、北海道大の村上正晃教授(免疫学)のチームが解明し、15日付のオンライン科学誌イーライフで発表した。ストレスで起こる脳内の炎症が関わっていた。「病は気から」の仕組みが裏づけられたといい、ストレス性の病気の予防や診断への応用が期待される。 チームは、睡眠不足など慢性的なストレスをマウスに与えた。そのマウスのうち、自分の神経細胞を攻撃してしまう免疫細胞を血管に入れたマウスの約7割が、1週間ほどで突然死した。一方、ストレスを与えただけのマウスや、免疫細胞を入れただけのマウスは死ななかった。 突然死したマウスを調べたところ、脳にある特定の血管部分にわずかな炎症があることを発見。炎症はこの免疫細胞によって引き起こされ、通常はない神経回路ができて胃腸や心臓に不調をもたらしていたことがわかった。 村上教授は「同じストレスを受けても、この免疫細胞の量や脳内の炎

    「病は気から」の仕組み、マウスで解明 北海道大:朝日新聞デジタル
    agrisearch
    agrisearch 2017/08/17
    「ストレスで胃腸の病気や突然死を招くメカニズム」
  • 3,328遺伝子ノックアウトマウスから疾患モデル発見 | 理化学研究所

    要旨 理化学研究所(理研)バイオリソースセンターの小幡裕一センター長、実験動物開発室の吉木淳室長、マウス表現型知識化研究開発ユニットの桝屋啓志ユニットリーダーらの共同研究グループ※が参加する国際マウス表現型解析コンソーシアム(IMPC)[1]は、3,328遺伝子のノックアウトマウス系統の表現型とヒト疾患の臨床的特徴との間の類似性を分析し、①360遺伝子のノックアウトマウス系統が既知の遺伝性希少疾患のモデルマウスとなること、②135系統が新たなメンデル遺伝病[2]モデル候補となること、さらに③これまで不明であった1,092の遺伝子の機能を解明しました。 ヒトの遺伝子の機能や疾患における役割は、未解明な部分が多いのが現状です。この21世紀の生命医科学の最大とも言える課題に取り組むため、IMPCでは疾患モデル動物であるマウスを用いて、それぞれノックアウトマウス[3]を作製し、その生物学的特徴(表

  • オートファジーはマウスの聴覚に重要である | 東京大学医学部附属病院

    聴覚系の感覚細胞である、蝸牛有毛細胞は一度障害されると機能的回復は困難であり、その生存・恒常性維持は聴覚機能に非常に重要です。東京大学医学部附属病院 耳鼻咽喉科・頭頸部外科の藤千里助教、山岨達也教授らは、細胞の恒常性維持に重要であるオートファジーが、マウスの聴覚機能に重要な役割を果たすことを明らかにしました。 藤助教らは、オートファジーに必須の分子であるautophagy-related 5(Atg5)を有毛細胞にて欠損させた遺伝子改変マウスを作製し、有毛細胞におけるオートファジー活性が聴覚機能および細胞形態に及ぼす影響を検討しました。有毛細胞におけるAtg5の欠損により、マウスは先天性の高度難聴を呈しました。また、Atg5欠損マウス有毛細胞の組織学的検討では、14日齢において聴毛の変性、および一部の細胞の脱落を認めました。8週齢においては、有毛細胞の変性がさらに進行していました。

  • アナフィラキシーを抑える分子の発見

    発表者 中村 達朗(東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 特任助教) 藤原 祐樹(東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 修士課程2年) 山田 涼太(東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 当時 学部6年) 藤井 渉  (東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 助教) 濱端 大貴(東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 修士課程2年) 前田 真吾(東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 当時 特任助教) 村田 幸久(東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 准教授) 発表のポイント ◆マスト細胞にはプロスタグランジンD2(PGD2)合成酵素が多く発現していた。全身や肥満細胞特異的にPGD2合成酵素を欠損させたマウスや、PGD2受容体であるDPを欠損させたマウスでは、血管透過性の急激な上昇を伴う血圧や体温の低

    agrisearch
    agrisearch 2017/05/16
    「マスト細胞はヒスタミンを放出することでアナフィラキシー反応を引き起こすとともに、その反応の行き過ぎを抑えるために、PGD2を同時に産生していることが証明された」
  • アフリカツメガエルから新たながん抑制戦略を発見―ヒトのがん抑制ターゲット開拓に期待―

    要点 多くの動物が持つがん抑制遺伝子・CDK阻害因子群がアフリカツメガエルでは高頻度で変異していることを発見 がん発生率の低いアフリカツメガエルには、CDK阻害因子群以外でがんを抑制する機構が備わっている可能性があり、その候補遺伝子の1つを発見 アフリカツメガエルのCDK阻害因子群の遺伝子は不安定で、いまだにゲノムが変化しつつあることを示唆 概要 アフリカツメガエルは、発生過程研究や細胞周期研究などの生物学分野で欠かせないモデル生物として全世界で用いられており、昨年には全ゲノム解読に成功した。 東京工業大学生命理工学院の田中利明助教らの研究グループは、アフリカツメガエルのゲノムで細胞増殖を直接制御する細胞周期の制御関連遺伝子、特にがん抑制遺伝子として知られるCDK阻害因子群を調べ、他の動物種では有りえないほど不安定であり、多数の変異が存在することを発見した(図1)。 しかしながら、アフリカ

    アフリカツメガエルから新たながん抑制戦略を発見―ヒトのがん抑制ターゲット開拓に期待―
  • 統合失調症研究に新たな視点 | 理化学研究所

    要旨 理化学研究所(理研)脳科学総合研究センター行動遺伝学技術開発チームの糸原重美チームリーダー、筑波大学国際統合睡眠医科学研究機構(WPI-IIIS)の林悠准教授、東京大学大学院農学生命科学研究科の桑原正貴教授、安田光佑大学院生らの共同研究グループ※は、新たな機序に基づく「統合失調症[1]モデルマウス」の開発に成功し、このマウスの成熟個体に遺伝子治療を行うと、統合失調症に類似した症状が回復することを発見しました。 統合失調症は幻聴・妄想などの「陽性症状」、意欲の低下・感情の平板化などの「陰性症状」、記憶力・注意力・情報処理能力などの機能が低下する「認知機能障害」を主な症状とする精神疾患です。従来の治療薬は、陽性症状の治療には有効ですが、陰性症状と認知機能障害に対しては十分な治療効果が得られず、患者の社会復帰を妨げる要因となっています。また発症には、「NMDA型グルタミン酸受容体(NMDA

  • 脊髄損傷後早期に、運動機能の回復に重要な役割を果たす脊髄神経細胞を同定 -サル皮質脊髄路損傷後の手指巧緻性回復における脊髄固有ニューロンの寄与-

    伊佐正 医学研究科教授、渡邉大 同教授、當山峰道 自然科学研究機構生理学研究所研究員、小林憲太 同准教授、木下正治 弘前大学准教授、小林和人 福島県立医科大学教授、里宇明元 慶應義塾大学教授らの研究グループは、脊髄損傷後早期に脊髄内の神経細胞が運動機能回復に重要な役割を果たすことを明らかにしました。 研究成果は、2017年1月3日に米国の科学誌「Proceedings of the National Academy of Sciences」でオンライン公開されました。 研究者からのコメント 以前はリハビリで機能回復が起きても、何がどうなっているのかあまり分かっていませんでした。しかし、最近の神経科学の進歩によって、中枢神経系のどの細胞でどのような変化が起きて機能回復が起きてくるかがかなりきちんと分かるようになってきました。今後はその重要な細胞を標的とする治療促進技術の開発を可能にするよう

    脊髄損傷後早期に、運動機能の回復に重要な役割を果たす脊髄神経細胞を同定 -サル皮質脊髄路損傷後の手指巧緻性回復における脊髄固有ニューロンの寄与-
  • 水俣病の原因「メチル水銀中毒」のメカニズム解明 新潟大

    水俣病の原因として知られるメチル水銀中毒のメカニズムを、ラットを使った実験で解明したと、新潟大学の研究グループが1月25日に発表した。新しい治療法の開発につながる可能性があるという。 メチル水銀中毒は、50~60年代に発生した水俣病、新潟水俣病の原因として知られている。小脳や後頭葉などに障害を引き起こし、体がふらついたり、視野が狭まったりなどの後遺症をもらたすが、なぜ小脳などの部位に障害が起こるのか、詳しい仕組みは分かっていなかった。 研究チームは、水俣病の重症患者の脳内にむくみや出血が見られることに注目。ラットにメチル水銀を投与したところ、小脳や後頭葉で「VEGF」と呼ばれるタンパク質が異常に増加していることを確認した。VEGFが血管の壁を破壊し、血管内の物質が脳組織に漏れ出すことで、障害が生じることを突き止めたという。 メチル水銀中毒を患ったラットに、VEGFの作用を抑える「抗VEGF

    水俣病の原因「メチル水銀中毒」のメカニズム解明 新潟大
  • 世界初、体内時計が乱れる過程を生きたマウスで観察 | Science Portal - 科学技術の最新情報サイト「サイエンスポータル」

    夜中にパソコンやスマートフォンを使いすぎて、次の日だるい、起きられないといった経験はないだろうか。これは、私たちの体に備わる「体内時計」が、強い光によって一時的に乱されるためだ。このとき、体内時計が1日を刻むのに重要な役割を持つ「時計遺伝子」に興味深い変化が現れる。今年7月、北海道大学の研究チームが、 生きたマウスでその様子を観察することに世界で初めて成功したと発表した。 体内時計とは?時計遺伝子とは? 私たちは体内時計のおかげで、時計がなく真っ暗な部屋でもだいたい24時間のリズムで生活できる。体内時計は、生物が地球の24時間サイクルに適応できるよう進化の過程でつくられた機能だ。これを支えるのが時計遺伝子である。 時計遺伝子は、ヒトではほぼ全ての細胞内で、24時間周期で働いている(例えば、活動の程度が、朝最も高く夜最も低くなるというように)。全身の時計遺伝子がバラバラに時を刻まないよう、普

    世界初、体内時計が乱れる過程を生きたマウスで観察 | Science Portal - 科学技術の最新情報サイト「サイエンスポータル」
  • 社会からの隔絶が不安を招く神経メカニズム、マウスで発見 -引きこもりからの社会復帰へ向けた神経科学からのアプローチ-

    今回、社会隔離ストレスによる不安増強に関与する神経回路メカニズムを発見したことにより、今後このメカニズムを標的とした抗不安薬の開発や不安を低減する認知行動療法の開発に貢献することが期待できます。 また、多くの神経細胞において共通すると考えられるシナプス前終末の収縮の新規分子メカニズムも同定しました。今後はこの一般的な分子メカニズムが精神疾患、記憶学習、アルツハイマー病などの神経変性疾患などにおいて重要な役割を果たしているかの検討を行うことにより、脳機能に関連するさまざまな疾患において、新しい治療法の開発に繋がる可能性があると考えられます。 概要 さまざまな原因によって就労や就学などの社会参加を回避し、長期間にわたって自宅に留まる、いわゆる「引きこもり」状態の人は、内閣府が2016年に実施した調査では日国内の15歳から39歳年代で推計54万1千人に上るとされています。引きこもり期間は7年以

    社会からの隔絶が不安を招く神経メカニズム、マウスで発見 -引きこもりからの社会復帰へ向けた神経科学からのアプローチ-
  • 過剰な恐怖を抑制するための脳内ブレーキメカニズムを解明 | 理化学研究所

    要旨 理化学研究所(理研)脳科学総合研究センター記憶神経回路研究チームの小澤貴明客員研究員、ジョシュア・ジョハンセン チームリーダーらの国際共同研究チーム※は、ラットを用いて、恐怖の到来があらかじめ予測されると、特定の脳活動が後に起こる恐怖体験の際に感じる恐怖の強さを抑制し、過剰な恐怖記憶の形成を防いでいることを発見しました。 恐怖体験に関する記憶は、危険の予知など、私たちの生活に必要な能力です。しかし、必要以上に強い恐怖記憶の形成は、ストレスと関連した不安障害[1]の一因となります。実際の体験に見合った適度な強さの恐怖記憶を形成するには、恐怖を感じるための脳の働きに加えて、過剰な恐怖を抑制するための脳の働きも必要であると仮定されてきましたが、その実態はほとんど明らかになっていませんでした。 ラットに何の反応も誘発しない音を提示した後に、恐怖体験として弱い電気ショックを与える訓練を行うと、

  • タスマニアデビルの母乳で多剤耐性菌に対抗、豪研究

    オーストラリア・シドニーで野生動物保護当局者が公開したタスマニアデビル(2012年9月7日撮影、資料写真)。(c)AFP/ROMEO GACAD 【10月19日 AFP】抗生物質に耐性を示し、致死性がますます高まっている多剤耐性菌「スーパーバグ」との世界規模の闘いに、オーストラリアのタスマニア(Tasmania)島にのみ生息する有袋動物タスマニアデビルの母乳が助けとなる可能性があるとの研究結果が18日、オーストラリアの研究チームによって発表された。 スーパーバグは、現在の抗生物質やその他の薬剤では治療が不可能な病原性細菌で、最近発表された英国の研究によると、2050年までに世界で最大1000万人がスーパーバグで命を落とす恐れがあるという。 豪シドニー大学(University of Sydney)の研究チームは、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)や、強力な抗生物質のバンコマイシンに耐

    タスマニアデビルの母乳で多剤耐性菌に対抗、豪研究
    agrisearch
    agrisearch 2016/10/19
    「有袋類は、他の哺乳類より多くのペプチドを持っている。タスマニアデビルでは、この種のペプチドが6種類発見された一方で、人間は1種類しか持っていない」
  • 自閉症の根本治療にマウスで成功 - 東京薬科大

    自閉症などの発達障害統合失調症などの精神疾患の研究は、その発症要因や治療法の確立に向けて遺伝子や分子レベルで研究が進められ、微小管骨格や中心体関連のタンパク質の異常が精神疾患の発症に関与することが報告されているが、神経細胞の移動と精神疾患の発症の分子メカニズムの関連は良く分かっていなかった。 これまで東京薬科大学生命科学部の福田敏史講師、柳茂教授らの研究グループは、精神疾患関連タンパク質「DISC1」に結合する新規タンパク質「CAMDI」を発見していたが、その後の別の研究グループより、CAMD1遺伝子が重篤な精神疾患のリスク遺伝子である可能性が報告されるなど、CAMDIの異常が精神疾患様行動に関与する可能性が示唆されていた。 研究グループは今回、CAMDI遺伝子の欠損マウスを作成し、解析を行ったところ、同マウスでも発達障害の原因の1つと考えられている大脳皮質の神経細胞移動の遅延を観察した

    自閉症の根本治療にマウスで成功 - 東京薬科大
  • 乳がん発症を抑える遺伝子発見 東工大などマウス実験:朝日新聞デジタル

    女性のがんで最も多い乳がんの発症を抑える遺伝子をマウス実験で突き止めたと、東京工業大などの研究チームが発表した。この遺伝子が働かないマウスは妊娠・出産後に高い割合でがんを発症した。同じ機能を持つ遺伝子は人にもあり、乳がんを発症する仕組みの解明や治療などにつながる可能性があるという。 同大の駒田雅之教授(細胞生物学)らは、性別にかかわるX染色体にある遺伝子「Nrk」を欠損させた妊娠後のマウスの乳腺に時々こぶができることに注目。乳腺は妊娠すると母乳をつくるために急速に発達し、通常はある程度の段階で成長が止まるが、過剰に発達するとがん化につながる。Nrk遺伝子からつくられる酵素との関連を調べた。 酵素をつくれない変異マウスと通常のマウスをそれぞれ繰り返し妊娠・出産させ、15カ月間飼育した。変異マウスは10匹中9匹で乳腺にがんができたが、通常のマウスは10匹中1匹だった。変異マウスでも妊娠させなか

    乳がん発症を抑える遺伝子発見 東工大などマウス実験:朝日新聞デジタル
  • 「ノロ感染」の仕組み解明 国立感染研、ワクチン開発に道 - 日本経済新聞

    国立感染症研究所のグループは中毒の原因となるノロウイルスが細胞に感染する仕組みをネズミで解明した。細胞の表面にある特定のたんぱく質から感染した。ヒトのノロウイルス感染を防ぐワクチンや治療薬開発につながる成果としている。研究成果は米科学アカデミー紀要(電子版)に掲載された。研究グループはネズミの白血球系細胞の様々な遺伝子をゲノム編集と呼ぶ技術で壊し、ノロウイルスを感染させた。感染を逃れた細

    「ノロ感染」の仕組み解明 国立感染研、ワクチン開発に道 - 日本経済新聞
  • 胎生動物出現の鍵 : 糖による新たなエピジェネティック修飾を発見 「哺乳類に特有な病気の原因解明、治療開発に栄養学的観点から期待」

    胎生動物出現の鍵 : 糖による新たなエピジェネティック修飾を発見 「哺乳類に特有な病気の原因解明、治療開発に栄養学的観点から期待」 発表者 廣澤 瑞子 (東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 助教) 早川 晃司 (東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 特任助教) 田中 智 (東京大学大学院農学生命科学研究科 応用動物科学専攻 准教授) 堂前 直 (理化学研究所 環境資源科学研究センター 生命分子解析ユニット ユニットリーダー) 新井 大祐 (早稲田大学 理工学術院総合研究所 次席研究員・研究院講師) 塩田 邦郎 (早稲田大学 理工学術院総合研究所 上級研究員・研究院教授 /東京大学大学院農学生命科学研究科 名誉教授) 発表のポイント ◆進化の上で胎生動物出現の鍵となる新規のエピジェネティック修飾(注1)を発見した。 ◆発見した新たなヒストン糖修飾(注2)は、胎生

  • マウスの大規模解析データを世界へ | 理化学研究所

    要旨 理化学研究所バイオリソースセンター マウス表現型知識化ユニットの桝屋啓志ユニットリーダーらの研究グループ※は、国際連携を通じて解析された各遺伝子の機能をノックアウトしたマウスの115万件に及ぶ表現型[1]データを、ウェブの国際標準規格に沿った「RDF(Resource Description Framework)データ」として、全世界に発信しました。これらのデータ公開は、国際マウス表現型解析コンソーシアム(IMPC)[2]のプロジェクトの一環で行われました。2011年に発足したIMPCは、国際連携を通じてマウスの各遺伝子の機能をノックアウトし、血液検査、血圧、行動、形態など多項目にわたる表現型解析を行っています。その解析のために、マウスの遺伝的背景、解析方法、統計解析手法に至るまで、解析結果の再現性を保証するための解析方法の標準化を行い、同一の基準で比較できるようにしました。このよう

  • 『ゲノム編集の衝撃 「神の領域」に迫るテクノロジー』来るべき未来に備えて正しい理解を - HONZ

    「今、もっともエキサイティングなバイオテクノロジーは何か」。この質問に対し、多くの生命科学者は次のように答えるだろう。「それはゲノム編集だ」、と。書は、ゲノム編集がどのような技術で、この技術がいかに未来を変えうるかについて解説した良書である。 ゲノム編集とは、遺伝子の体であるDNAの狙った位置を切り貼りするなどして「編集」し、その生物のすべての遺伝情報、すなわちゲノムを改変する技術である。ゲノム編集により、有用な農作物の作出や、遺伝性疾患の治療ができるようになると期待されている。ゲノム編集技術のひとつであるCRISPR/Cas9(クリスパー・キャスナイン)システムの確立により、この技術が爆発的に普及するようになった。 これまでに国内で出版されたゲノム編集関連の書籍は研究者向けのものばかりで、一般向けに書かれた入門書のような存在は皆無だった。書は生物学についての専門知識がなくても容易に

    『ゲノム編集の衝撃 「神の領域」に迫るテクノロジー』来るべき未来に備えて正しい理解を - HONZ
    agrisearch
    agrisearch 2016/08/18
    堀川大樹氏。