7月16 多芸な分子・メチレンブルー ずいぶんまともな更新をしておらず、ブログの書き方を一瞬忘れてしまいました。ずっと次回作の執筆に集中しておりましたもので申し訳ありません。医薬関係の本で、9月発売の予定です。いろいろ決まりましたらまたこちらでお知らせいたします。 さて本題。「天は二物を与えず」という言葉があります、しかし実際には三物も四物も与えられた人間は結構いるもので、イケメンで人当たりもよく、研究者としても優秀という人を筆者は何人か知っております。あれは何なのでしょうね、一体。 これは化合物の世界でも同じことのようで、たいていの化合物にはあまり特別な機能もなく、何かひとつ使い道があればいい方です。しかし、中には3つも4つもの優れた機能を兼ね備えた、化合物界の福山雅治みたいなものもやはり存在しています。そのひとつが、メチレンブルーという化合物です。 メチレンブルーは下のように、窒素（青

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このような医薬品有害事象のビッグデータと、生体遺伝子の発現や代謝データベースを組み合わせて仮説を導き出し、動物実験で実証する研究は世界でも新しい試みであり、すでに市販されている医薬品のリポジショニング（異なる適応症への新たな展開）による有害事象の軽減や回避のための具体的方策を提案できます。また、医療分野で今後蓄積されるさまざまなビッグデータを活用する研究の端緒になるものと期待されます。 概要 医薬品は望ましい薬効の他に、多くの場合で患者さんに好ましくない有害な副作用をもたらします。これを専門的には有害事象と呼びます。現在、臨床で起こったあらゆる有害事象は何百万件ものビッグデータとして蓄積され、公開されています。 しかし、医薬品の有害事象（副作用）の発生メカニズムはごく一部しか明らかになっていません。 本研究では、患者さんで実際に起きた有害事象の事例を蓄積したビッグデータを解析し、非定型統合

山梨大医学部の中尾篤人教授（免疫学）らの研究グループは、１日周期で体のリズムを刻む「体内時計」に作用する物質を使い、花粉症などのアレルギー症状を和らげる仕組みが人やマウスの細胞実験で分かったと発表した。中尾教授は「治療薬の開発に向けて前進した」と話している。 花粉症は、目や鼻の粘膜などにある免疫細胞が花粉に反応して症状が出る。特に、くしゃみや鼻づまりなどアレルギー疾患の多くは、昼に軽く、夜間や朝方は重くなる傾向にあると言われている。 この変化について、中尾教授らはこれまでの研究で、免疫細胞内で体内時計を動かすたんぱく質が関わっていると突き止めていた。このうち一つのたんぱく質が減ると症状が悪化することも知られており、中尾教授らは今回、このたんぱく質を分解・減少させる酵素「カゼインキナーゼ」の働きを抑える物質をマウスに与えた。

禁煙ポンスケ＿心臓リハビリへ転職 @janeway_tlr2 研究、学問は厳しい。だから、一見、意地悪く思われること淡々と聞かれる。 「逆に、HLAの型から調べ、その患者さんに共通する症状を探って、報告としていませんか？」 上記に関して回答を求める、と普通の論文の査読者ならコメントしてくるだろう、と思うよ。学問は、厳しく、容赦ない。 2016-03-17 04:07:26 禁煙ポンスケ＿心臓リハビリへ転職 @janeway_tlr2 本病態解析のための「モデルマウス」がNF-kBのp50欠損マウスであって mhlw.go.jp/file/05-Shingi… … それで、このニュースかいな。こんなモデルマウス使って、ニュース流したなんてとんでもないことや！呆れる。 news.tbs.co.jp/newseye/tbs_ne… … 2016-03-17 18:57:46

RNG105 (Caprin1) 遺伝子のヘテロ欠損は「社会性の低下」、「目新しさへの反応（興味）の低下」、「状況変化への対応の低下」を引き起こす 基礎生物学研究所・岡崎統合バイオサイエンスセンター（神経細胞生物学研究室）／総合研究大学院大学の大橋りえ大学院生、椎名伸之准教授の研究グループは、藤田保健衛生大学／生理学研究所の宮川剛教授、富山大学／生理学研究所の高雄啓三教授との共同研究で、RNG105 (Caprin1) 遺伝子のヘテロ欠損（一対の遺伝子のうち片方を欠損）が「社会性の低下」、「目新しさへの反応（興味）の低下」、「状況変化への対応の低下」といった行動特性と関連することを明らかにしました。 RNG105 (Caprin1)は、神経細胞内においてシナプス刺激に応じて引き起こされる局所的なタンパク質合成に関わる因子として知られています。研究グループは、マウスを用いてRNG105ヘテロ

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岡崎統合バイオサイエンスセンター・基礎生物学研究所・分子環境生物学研究部門の宮川信一助教と井口泰泉教授の研究グループは、女性ホルモンであるエストロゲンが、マウスの膣上皮における細胞増殖と分化をどのように制御しているのか、一連の分子メカニズムを明らかにしました。この研究成果は米国東部時間2015年10月5日発行の米国科学アカデミー紀要（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）に掲載されました。 【背景】 エストロゲンは主に卵巣から分泌される女性ホルモンで、その働きは多岐にわたり、女性の生殖器官（輸卵管・子宮・膣・乳腺など）だけではなく、骨や血管、神経・脳にも作用して、生体の恒常性維持に大切な役割を果たしています。特に女性の生殖器官では、体内のエストロゲン濃度によって細胞増殖

基礎生物学研究所 統合神経生物学研究部門の野田昌晴 教授の研究グループは，脳神経回路の髄鞘損傷からの再生を促す仕組みを発見しました。 神経細胞から伸びる軸索は，髄鞘（ミエリン鞘）と呼ばれる絶縁シートに覆われることで，高い信号伝達能を獲得しています。通常，この髄鞘は破損しても修復されますが，その回復を制御する仕組みはよくわかっていませんでした。今回，髄鞘を形成するオリゴデンドロサイト（希突起膠細胞）という細胞を選択的に傷害するクプリゾンという物質をマウスに与えた後に，その回復過程を調べたところ，脱髄によって傷ついた神経軸索からはpleiotrophinというタンパク質が分泌されており，これが髄鞘になるオリゴデンドロサイトの前駆細胞上に存在するPTPRZという受容体分子の機能を抑制することで，細胞の分化を促し，髄鞘の回復に寄与していることがわかりました。 多発性硬化症などの脱髄疾患では，髄鞘の

体験した出来事を思い出せない「健忘症」の状態になったマウスの脳に光を当て、神経細胞を刺激して記憶を取り戻すことに成功したと理研ーＭＩＴ神経回路遺伝学研究センターのグループが発表しました。 アルツハイマー病などで記憶を取り戻せなくなった患者の治療法の開発につながる可能性があるとしています。 グループでは、まず、箱の中に入れたマウスに電気的な刺激を与え、怖いと感じる体験をさせたあと、特殊な化合物を注射して「健忘症」の状態にしました。 するとこのマウスは、電気的な刺激を与えられた体験を思い出せなくなり、再び箱の中に入れても、通常のマウスが怖い体験を思い出して取る、身をすくめるような行動を取らなくなりました。 ところが、光を使って細胞を刺激する「オプトジェネティクス」と呼ばれる技術で脳の記憶を担う神経細胞を活性化させると、マウスは電気刺激を受けた記憶を取り戻し、身をすくめる行動を取るようになったと