抗菌剤を菌体外に排出し、多剤耐性化する仕組みを解明
・緑膿菌の多剤耐性化に関わる薬剤排出膜タンパク質複合体の構造決定に成功 ・これまで各構成分子の構造については分かっていたが、菌体内で働いている姿を世界で初めて解明 ・多剤耐性緑膿菌の新しい視点での抗菌剤の開発につながる可能性 大阪大学蛋白質研究所の堤研太大学院生（当時。現特任研究員）、米原涼特任研究員（当時。現株式会社Epsilon Molecular Engineering 研究員）、岩崎憲治准教授（当時。現筑波大教授）、中川敦史教授、山下栄樹准教授らの研究グループは、クライオ電子顕微鏡単粒子解析法 を用いて、院内感染で問題になる多剤耐性緑膿菌 で働く薬剤排出膜タンパク質複合体 MexAB-OprM の構造解析に世界で初めて成功し、菌体内で複合体が構築される仕組みや薬剤排出の新しい制御機構を明らかにしました。 耐性菌が発現する一つの原因として、菌体にとって毒物である抗菌剤を薬剤排出タンパ
ステロイドによる糖尿病発症メカニズムの一端を解明
・ステロイドは様々な疾患で治療薬として用いられる一方、脂肪肝やインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病を発症させるといった副作用がある。 ・脂肪細胞においてステロイドの受容体であるグルココルチコイド受容体を除去したマウスでは、健康的肥満が誘導され、ステロイドによる脂肪肝やインスリン抵抗性が改善した。 ・本研究成果を発展させることにより、ステロイド糖尿病に対する新たな創薬につながることが期待される。 大阪大学大学院医学系研究科の下村伊一郎教授、大月道夫講師、奥野陽亮助教、林令子大学院生(内分泌・代謝内科学)らの研究グループは、ステロイドによって生じる糖尿病等の代謝異常に脂肪細胞のグルココルチコイド受容体 が寄与することを明らかにしました。 ステロイドはアレルギー性疾患など様々な疾患の治療に用いられる薬ですが、その副作用として糖尿病を始めとした代謝異常を引き起こすことが知られています。しかし、その
自己免疫疾患に関わるT細胞の制御分子を同定
・遺伝子発現の制御分子であるSatb1が、自己免疫疾患を引き起こすヘルパーT細胞の自分の体を攻撃する機能を制御する仕組みを明らかにした。 ・Satb1はT細胞の分化に重要であることは分かっていたが、生体内でサイトカインを産生するヘルパーT細胞でのSatb1の役割についてはこれまで不明であった。 ・今回明らかになった分子メカニズムを標的とすることで、自己免疫性ヘルパーT細胞が関わる自己免疫疾患の新しい免疫学的な治療法開発に結びつく。 大阪大学の安田圭子医員（医学部附属病院、医学系研究科腎臓内科学）、坂口志文特任教授（常勤）（免疫学フロンティア研究センター）および京都大学の廣田圭司准教授(ウイルス・再生医科学研究所兼大阪大学招へい准教授)らの研究グループは、遺伝子発現の制御分子であるSatb1 に着目し、IL-17サイトカインを産生するヘルパーT細胞(Th17細胞)が病気を引き起こす仕組みを、
AI技術とナノポアセンサで1個のインフルエンザウイルスの高精度識別に成功！ — リソウ
・1個の粒子を検出できるナノポアセンサとAI技術を組み合わせることで、新規ウイルス型判定法を創出。 ・シグナル解析にAI技術を応用し、人間の目では識別できないわずかな電流波形の差異を判別できるようになり、高精度なインフルエンザウイルス型判定が可能に。 ・迅速・簡便かつ検査者の能力に依存しないウイルス検査キットへの応用に期待。 大阪大学産業科学研究所の川合知二特任教授・筒井真楠准教授・有馬彰秀特任助教（常勤）・鷲尾隆教授と、東京工業大学物質理工学院応用化学系の大河内美奈教授らの研究グループは、ナノポアセンサとAI技術を融合させた新しい1粒子検出法を用いて、インフルエンザウイルスの型(A型,B型,A亜型)を高精度に識別することに成功しました。 従来、インフルエンザの型判定は、イムノクロマト検査キットに現れるマーカーの有無を、熟練者が目視で判断する形式で行われており、ウイルス数が少ない感染初期の
定説を覆す！染色体の分配のしくみに、鍵となる新たな分子の働きを発見 — リソウ
大阪大学大学院生命機能研究科の深川竜郎教授・原昌稔助教らの研究グループは、染色体とその分裂装置である紡錘体との結合に関して、これまでの定説を覆してCENP-Tというタンパク質が関わっていることを世界で初めて明らかにしました。 染色体の伝達の過程では、セントロメア と呼ばれる染色体領域上にキネトコア(動原体)という巨大タンパク質複合体が形成されます。そのキネトコアに紡錘体という分裂装置が結合して染色体は次世代の細胞への均等な分配にいたります。これまで、動原体の形成はCENP-Cと呼ばれるタンパク質が中心に行われ、CENP-Cが紡錘体結合タンパク質Ndc80 をキネトコアへ誘導することが重要であるということが定説でした。 今回、研究グループは、ニワトリの細胞を使った細胞内条件（in vivo）と試験管内の実験(in vitro)において、CENP-Cよりは、むしろCENP-Tというタンパク質が
炎症性腸疾患に対する新たな治療法を開発
・世界で初めてマイクロRNAの全身投与によって炎症性腸疾患(IBD)を罹患したマウスの治療に成功した。 ・生体内での不安定性や細胞への導入効率の等の問題からマイクロRNAを炎症性腸疾患の治療薬として用いる試みは殆どなされてこなかった。研究チームは、これまでの研究で、固形癌に対する核酸デリバリーで高い効果を示してきたスーパーアパタイト法を用いて、炎症腸管の免疫応答担当細胞に効率的にマイクロRNAを送達することに成功し、腸炎マウスの予防・治療で有効性を示した。 ・潰瘍性大腸炎などの難治性炎症性腸疾患の治療法として新しい道を開いたとともに、同様の手法を用いれば、免疫応答担当細胞が病態の根幹をなす免疫・アレルギー疾患や臓器線維症に対する新たな治療法の創出が期待できる。 大阪大学大学院医学系研究科の山本浩文教授（消化器外科学/保健学科分子病理学）と水島恒和寄附講座教授（炎症性腸疾患治療学）らの研究グ
肥満による前立腺癌進行のメカニズムを解明
・高脂肪食による肥満により前立腺癌が進行するメカニズムを解明 ・マウスモデルを用いることにより、前立腺癌進展のメカニズムを炎症細胞に着目して検証した ・前立腺癌の一部の患者ではセレコキシブなどの鎮痛剤が有用な治療薬となる可能性があることおよび、前立腺癌の予防、治療には高脂肪食を中心とする食生活が悪影響を及ぼし、食生活の改善により前立腺癌の予防、治療につながる可能性を示唆 大阪大学大学院医学系研究科の藤田和利講師、野々村祝夫教授（泌尿器科学）らの研究グループは、高脂肪食により前立腺で炎症が起こり前立腺癌の増殖が促進されること、炎症を抑制することにより前立腺癌の進展を防ぐことを明らかにしました。これまで高脂肪食による肥満は癌の進展を促進することが知られていましたが、詳細なメカニズムは解明されていませんでした。 今回、研究グループは、前立腺癌を発症する遺伝子改変マウスに高脂肪食を投与することによ
世界初！前がん細胞の「領地」拡大の仕組みを解明！
・計算機シミュレーション による予測と実験的検証に基づき、がんの元になる細胞（前がん細胞）が周辺の正常組織へ優先的に拡大し占拠する仕組みを発見した。 ・これまでは1つの前がん細胞が周辺の組織へどう拡大するかは、不明なままだった。 ・多細胞組織の正常な発生から病気の発症に至る様々な現象の計算機シミュレーションによる予測に期待。 大阪大学大学院理学研究科坪井有寿特任研究員（常勤）、同藤本仰一准教授、京都大学大学院生命科学研究科井垣達吏教授及び東北大学大学院生命科学研究科倉永英里奈教授らの研究グループは、多細胞組織の中に前がん細胞が生じた時に、細胞同士の隣接関係を変化させることで前がん細胞が周辺の組織へと拡がり、組織という限られた領地を優先的に占拠することを世界で初めて発見しました。 ハチの巣などの構造に見られるように、腸や皮膚の表層にある上皮組織も基本的には六角形の細胞の集合体を形成し、各々の
【お口のマメ知識】関節リウマチ治療薬と歯肉の潰瘍
新しい薬は治すべき病気の治療を飛躍的に向上させる一方で、口で新たな病気を引き起こすこともあります。例えば、 骨粗鬆症 ( こつそしょうしょう ) や癌の骨転移を治療する薬として開発されたビスフォスフォネート（ＢＰ）や抗体薬を長期間にわたって使用すると、抜歯後の治癒が悪く、骨が死んだ状態となる薬剤関連性 顎骨 ( がっこつ ) 壊死 ( えし ) （ＭＲＯＮＪ）を起こすことも知られています。最近では関節リウマチの治療でよく用いられる薬のメトトレキサート（ＭＴＸ）が、リンパ増殖性疾患（ＭＴＸ－ＬＰＤ）の原因となることが分かり新たな問題となっています。これは、関節リウマチの薬がからだの免疫機能を抑えるためリンパ球が異常に増殖することによるものです。歯肉に生じた場合、歯肉は変色し、粘膜の深い欠損を生じます（写真）。痛みも伴います。また、外見上は歯肉の癌が広がったようにも見えますので、注意が必要です
リンパ球が産生する自然抗体が脳の成長を促すことを発見
・リンパ球の一種であるB-1a細胞が発達期の脳に存在することを見出した。 ・B-1a細胞が産生する自然抗体が、オリゴデンドロサイトの発達を促していることを示した。 ・髄鞘が脱落する疾患に対する治療法の開発に繋がることが期待される。 大阪大学大学院医学系研究科の山下俊英教授(分子神経科学、免疫学フロンティア研究センターおよび生命機能研究科兼任)、免疫学フロンティア研究センターの田辺章悟特任助教（常勤）らの研究グループは、発達期の脳でリンパ球が脳細胞の成熟を促していることを明らかにしました。
超高圧の光で加熱された物質が、光を押し戻す条件を理論的に発見
・高強度の光と物質の相互作用において、物質が星の内部に匹敵する超高圧のプラズマ 状態に加熱され、プラズマの表面張力が光を押し戻すという概念を提唱。 ・これまでの高強度レーザーのエネルギーでは、光に匹敵する圧力まで物質を加熱することができず、光を押し戻す状況は考えられてこなかった。 ・光と物質が創る極限的な高圧力状態の理解に基礎科学として貢献し、レーザーを用いた核融合 など応用研究に指標を与える。 大阪大学レーザー科学研究所（所長 兒玉了祐）の岩田夏弥（いわたなつみ）特任研究員（常勤）、千徳靖彦（せんとくやすひこ）教授らの研究グループは、高強度の光と物質の相互作用において、物質が星の内部に匹敵する超高圧のプラズマ状態に加熱され、プラズマの表面張力が光を押し戻すことを、世界で初めて理論的に明らかにしました。この理論は、これまでに発表されている実験に新解釈を与えるものです。 今回、岩田夏弥特任研
炎症はアクセルとブレーキのバランスを変化させる
・Arid5a が過剰に発現するマウスでは、炎症過程で、インターロイキン6(IL-6) が過剰に産生され、敗血症性ショックが悪化する。 ・今回、Arid5aが炎症応答により細胞核から細胞質に移行することを発見した。 ・今後、Arid5aの核外移行を阻害することで、IL-6の減少を誘導し、敗血症性ショックや自己免疫疾患を抑えることができる可能性。
脳内の交通渋滞がパーキンソン病を誘発する
・DNAJC13遺伝子 の変異が原因となる遺伝性パーキンソン病 の発症メカニズムを明らかにした。 ・異常DNAJC13は細胞内の輸送システムを渋滞させ、αシヌクレイン とよばれる悪玉タンパク蓄積を引き起こす。 ・αシヌクレインの蓄積が、脳内のドーパミン神経細胞の変性・脱落と共に運動機能低下をもたらすことをショウジョウバエモデルにより証明した。 東北大学大学院医学系研究科神経内科学分野の長谷川隆文（はせがわたかふみ）准教授、青木正志（あおきまさし）教授らの研究グループは、大阪大学大学院医学系研究科神経難病認知症探索治療学寄附講座の永井義隆（ながいよしたか）寄附講座教授との共同研究により、DNAJC13遺伝子の変異が原因となる遺伝性パーキンソン病の発症メカニズムを明らかにしました。 遺伝性のパーキンソン病では脳内に有毒な悪玉タンパク蓄積が生じ、神経細胞が徐々に死んでいくと考えられています。本研
潰瘍性大腸炎での異常な免疫反応の仕組みを解明
・クローン病や潰瘍性大腸炎といった炎症性腸疾患(IBD)は、食事の欧米化をはじめとするライフスタイルの変化に伴い、近年、日本において患者数が増加の一途をたどっている。獲得免疫を担うエフェクターT細胞が過剰に活性化して産生する炎症性サイトカインがIBDの発症およびその病態に深く関与する。 ・生体外物質トランスポーターMDR1が、胆汁酸によるエフェクターT細胞の異常な活性化を抑制するメカニズムを発見。潰瘍性大腸炎・クローン病患者のエフェクターT細胞ではMDR1の機能が著しく低下することを発見。 ・MDR1による腸管炎症制御を解き明かした今回の発見が、IBD新規治療法開発へつながることが期待される 大阪大学の香山尚子助教（大学院医学系研究科免疫制御学）、米国スクリプス研究所のマーク・サンドラッド博士らのグループは、エフェクターT細胞 に発現する多剤耐性トランスポーターMDR1 が、胆汁酸 による
世界初！メタンガスと空気からメタノールを合成
大阪大学高等共創研究院・先導的学際研究機構の大久保敬教授らの研究グループは、常温・常圧で空気とメタン からメタノール を作り出すことに世界で初めて成功しました （図1） 。 これまでメタンガスからメタノールへの酸化反応は、化学反応のため最も高難度で、世界中の化学者が挑戦してきた夢の反応でした。これは、空気中でメタンを酸化させると、二酸化炭素や一酸化炭素を与える燃焼反応が優先して起こってしまうためであり、その研究開発は困難を極めていました。 今回、大久保教授らの研究グループは、二酸化塩素 に光照射 することによって得られる化学種をフルオラス溶媒 中でメタンガスと空気を作用させることにより、ほぼ100％の収率で液体燃料であるメタノールとギ酸へ変換できることを発見しました。これまで、大部分が燃焼による熱エネルギーとして消費されていたメタンガスが、これにより有用な化学物質へ変換できる方法が確立され
大阪大学発の軟骨再生治療法が 臨床応用の最終段階、企業治験へ
・大阪大学で開発された軟骨への再生医療研究シーズが阪大病院における臨床研究を経て、第III相企業治験実施に至り、その第一症例の手術が完了 ・他家移植による組織再生治療の本邦初の治験、他家間葉系幹細胞バンク（大阪大学未来医療センター）を利用、幹細胞バンクが商業利用に用いられる本邦初の事例 ・治験は株式会社ツーセルが実施。中外製薬株式会社はこれまでの臨床開発経験を生かし、ツーセルの臨床開発が円滑に進むよう助言を行っている。メガファーマ企業が再生医療の企業治験に参画する本邦初のケース本格的再生医療実現への扉を開くものと期待 大阪大学の中村憲正招聘教授（国際医工情報センター、大学院医学系研究科整形外科）、吉川秀樹教授（大学院医学系研究科整形外科）、澤芳樹教授（大学院医学系研究科 心臓血管外科）の研究グループは、これまで難治性で有効な治療法がなかった軟骨損傷に対する新規治療法として滑膜由来の間葉系幹
高品質金属酸化物ナノワイヤの低温合成に成功
・これまで、金属酸化物ナノワイヤのVLS法 による合成には600℃以上の高温が必要だったが、原料の供給レートを厳密に制御することにより400℃以下という低温で合成することに成功した。 ・熱的に不安定な基板上にも金属酸化物ナノワイヤをVLS法により合成可能になった。 ・本研究で見出したナノワイヤの低温合成方法は、様々な金属酸化物に適用可能である。
日本初！経皮的補助人工心臓を用いた急性心不全の治療に成功！
・薬物療法抵抗性の心原性ショック等による急性心不全に対して、経皮的補助人工心臓を用いた治療に成功 ・本治療を行ったのは日本初 ・薬物療法抵抗性の心原性ショック等による急性心不全に対する新たな治療法として期待 薬物療法抵抗性の心原性ショック 等による急性心不全 に対しては、補助循環装置 を用いた治療が施行されることが多いですが、過去20年間で補助循環装置における新しいテクノロジーは出現しておらず、治療の選択肢は限られていました。既存の補助循環装置では血行動態の改善と心筋の負荷軽減を同時に、且つ低侵襲に行うことは難しく、それらを実現できるテクノロジーの出現が待ち望まれていました。左心室から大動脈へ直接血液を送り出す経皮的補助人工心臓「IMPELLA（インペラ） 」は低侵襲に血行動態の改善と心筋の負荷軽減を目指すことが可能となる装置です。大阪大学大学院医学系研究科の澤芳樹教授（心臓血管外科）らの
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