潰瘍性大腸炎での異常な免疫反応の仕組みを解明

・クローン病や潰瘍性大腸炎といった炎症性腸疾患(IBD)は、食事の欧米化をはじめとするライフスタイルの変化に伴い、近年、日本において患者数が増加の一途をたどっている。獲得免疫を担うエフェクターT細胞が過剰に活性化して産生する炎症性サイトカインがIBDの発症およびその病態に深く関与する。 ・生体外物質トランスポーターMDR1が、胆汁酸によるエフェクターT細胞の異常な活性化を抑制するメカニズムを発見。潰瘍性大腸炎・クローン病患者のエフェクターT細胞ではMDR1の機能が著しく低下することを発見。 ・MDR1による腸管炎症制御を解き明かした今回の発見が、IBD新規治療法開発へつながることが期待される 大阪大学の香山尚子助教（大学院医学系研究科免疫制御学）、米国スクリプス研究所のマーク・サンドラッド博士らのグループは、エフェクターT細胞 に発現する多剤耐性トランスポーターMDR1 が、胆汁酸 による