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IP3レセプターは、心不全治療の新しいターゲット-IP3レセプターを介するカルシウムイオン流出が心肥大の原因に-
<本研究成果のポイント> ○ 生きたマウスの心臓で、II型IP3レセプター活性化が心肥大を引き起こす... <本研究成果のポイント> ○ 生きたマウスの心臓で、II型IP3レセプター活性化が心肥大を引き起こすことを確認 ○ IP3レセプター活性化の抑制が、アンジオテンシンIIなどによる心肥大を防ぐ ○ 心肥大を伴う心不全の新規治療薬開発へ第一歩 米国・シンシナティ大学(グレゴリー・ウイリアムズ 学長)と独立行政法人 理化学研究所(理研、野依 良治 理事長)は、生きたマウスの心臓(生体心)を用いて、慢性心不全の主原因とされる心肥大の形成に、細胞内カルシウムイオンチャネルであるイノシトール三リン酸受容体(IP3レセプター)注1)がかかわっていることを明らかにしました。シンシナティ大学の中山 博之 研究員(現 大阪大学 大学院薬学研究科 准教授)、ジェフリー・モルケンティン(Jeffery Molkentin) 教授、理研 脳科学総合研究センター(利根川 進 センター長)発生神経生物研究チームの御子柴
2010/07/09 リンク