ＩＰ３レセプターは、心不全治療の新しいターゲット－ＩＰ３レセプターを介するカルシウムイオン流出が心肥大の原因に－

＜本研究成果のポイント＞ ○ 生きたマウスの心臓で、ＩＩ型ＩＰ３レセプター活性化が心肥大を引き起こすことを確認 ○ ＩＰ３レセプター活性化の抑制が、アンジオテンシンＩＩなどによる心肥大を防ぐ ○ 心肥大を伴う心不全の新規治療薬開発へ第一歩 米国・シンシナティ大学（グレゴリー・ウイリアムズ 学長）と独立行政法人 理化学研究所（理研、野依 良治 理事長）は、生きたマウスの心臓（生体心）を用いて、慢性心不全の主原因とされる心肥大の形成に、細胞内カルシウムイオンチャネルであるイノシトール三リン酸受容体（ＩＰ３レセプター）注１）がかかわっていることを明らかにしました。シンシナティ大学の中山 博之 研究員（現 大阪大学 大学院薬学研究科 准教授）、ジェフリー・モルケンティン（Ｊｅｆｆｅｒｙ Ｍｏｌｋｅｎｔｉｎ） 教授、理研 脳科学総合研究センター（利根川 進 センター長）発生神経生物研究チームの御子柴

[dolmen777]

ＩＰ３レセプターは、心不全治療の新しいターゲット...(心不全の予後を改善する新しい薬剤の開発が期待される..との事。)