共同発表：大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンＥ２－ＥＰ２受容体経路を発見－ＥＰ２を標的とした大腸がんの予防・進展抑制薬の開発に期待－

大腸がん形成を促進する炎症因子として プロスタグランジンＥ２－ＥＰ２受容体経路を発見 －ＥＰ２を標的とした大腸がんの予防・進展抑制薬の開発に期待－ 京都大学 大学院医学研究科・次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点(ＡＫプロジェクト)の青木 友浩 特定准教授、成宮 周 特任教授らの研究グループは、大腸炎に伴い大腸がんを発症するマウスモデルを用いて、腸がん形成進展を促進する大腸での炎症反応がＰＧＥ２－ＥＰ２経路により制御されていることと、ＥＰ２を阻害することが大腸がんの治療戦略となりえることを解明した。 本研究は、科学技術振興機構（ＪＳＴ） 戦略的創造研究推進事業 チーム型研究（ＣＲＥＳＴ）の研究領域「炎症の慢性化機構の解明と制御に向けた基盤技術の創出」における研究課題「プロスタグランジンを引き金とする炎症慢性化機構の解明」（研究代表者：成宮 周）の一環として行われた。本研究課題は、平成２７

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“大腸がん形成を促進する炎症因子としてプロスタグランジンＥ２－ＥＰ２受容体経路を発見”