タウ・タンパク質は脳虚血でも重要な治療標的分子である - Neurology 興味を持った「脳神経内科」論文
私は以前から「神経変性疾患の病態に関わる分子の一部は，脳虚血のような別の病態においても，何らかの重要な役割を果たすのではないか」と考えてきた．この仮説に基づき，筋萎縮性側索硬化症や前頭側頭型認知症で重要な役割を果たすTDP43やプログラニュリンにおいて脳虚血後に見られる変化を，動物モデルを用いて検討し，前者は限定分解され，後者は発現が亢進することを見出した（J Neurochem 2011, Brain 2015）． また神経変性疾患である進行性核上性麻痺や大脳皮質基底核変性症に関心を持って臨床研究を行なってきたが，一番の関心事はタウ・タンパク質を標的とした病態抑止療法実現のための臨床診断の確立である（Mov Disord 2014, 2016）．今回，これらの疾患において重要な役割を果たすタウが，脳虚血においても重要な役割をはたすことがオーストラリアの研究者によって報告された．具体的には
難病の筋萎縮性側索硬化症（ALS）の治療法開発 東京大学ほか
国際医療福祉大学臨床医学研究センターの郭伸特任教授（東京大学大学院医学系研究科講師）らと東京大学の研究グループは、有効な治療法がなかった筋萎縮性側索硬化症（ALS）について、発症原因に根ざした新規治療法の開発に成功したと発表した。 孤発性ALSでは異常にカルシウム透過性が高いAMPA受容体（グルタミン酸受容体の一種）が発現している。ペランパネル（製品名「フィコンパ」エーザイ株式会社）は抗てんかん薬だが、グルタミン酸によるAMPA受容体の活性化を阻害し、神経の過興奮を抑制することから運動ニューロン死の抑制が検討された。 今回、研究グループは、ペランパネルをALSモデルマウスに90日間連続で経口投与した。その結果、運動機能低下の進行とその原因となる運動ニューロンの変性脱落が食い止められた。しかも、運動ニューロンで引き起こされているALSに特異的なTDP-43タンパクの細胞内局在の異常（TDP-
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