行動を抑制できず、落ち着きのない状態になる多動症が発生する仕組みを、群馬大と独ゲーテ大の共同研究チームがマウスの実験で解明した。多動症の診断や症状を抑える薬の開発に役立つ成果と期待される。欧州分子生物学機構の専門誌(電子版)に発表した。 研究チームは、脳内のタンパク質「CIN85」に着目。正常なマウスでは、体を動かす情報を伝えるため、神経伝達物質ドーパミンが神経細胞の間でボールのように放たれる。神経細胞の表面にある受容体がグローブの役割を果たしてドーパミンを受け止めると情報が伝わり、体が動き始める。CIN85は、受容体を細胞内に引き込み分解することで、運動を抑制する機能を果たしている。 一方、CIN85をなくしたマウスでは、ドーパミンを受け止めた受容体が細胞表面にとどまるため、運動を抑制できなくなる。マウスの実験では運動量が約30%増加するなど、多動性の特徴が現れたという。 群馬大の